Осложненная ВП

Перечень осложнений ВП приведен в Таблице 4. В структуре осложнений ВП лидирует плеврит (до 83%) [43]. Различают синпневмонический плеврит, возникающий одновременно с пневмонией, и метапневмонический плеврит, обычно возникающий через несколько дней от начала лечения (Таблица 8) [44].

Синпневмонический плеврит возникает обычно в виде скопления экссудата в плевральной полости в первые пять дней ВП, может развиться при бактериальной пневмонии практически любой этиологии. В зависимости от возбудителя и длительности заболевания плеврит может быть фибринозным ("сухим"), серозно-фибринозным и гнойным. Характерны более длительная лихорадка, боль в груди, боль в животе, притупление перкуторного звука, ослабление дыхательных шумов. В отсутствие лечения гнойный экссудат сгущается, возникают спайки - эмпиема плевры.

Метапневмонический плеврит возникает после начала лечения, обычно при пневмококковой пневмонии, реже - при инфекции, вызванной H. influenzae типа b. Критерии метапневмонического (иммуноопосредованного) плеврита: рецидив лихорадки после 1 - 2 дней нормальной температуры тела или ее сохранение на фоне адекватной ПМП. Лихорадка сохраняется на протяжении 7 - 12 дней и рефрактерна к проводимому лечению. Плеврит имеет серозно-фибринозный характер, характерно значительное повышение C-РБ.

Таблица 8. Характеристика двух видов плевритов [44].

Внутрилегочные деструктивные процессы с образованием булл или абсцедированием возникают на месте массивных очагово-сливных инфильтратов в легких.

Буллы появляются при очищении очагов в период разрешения пневмонии обычно при удовлетворительном состоянии пациента и через 1 - 4 недели спонтанно исчезают.

Опорожнение очагов деструкции легочной ткани на фоне лихорадки сопровождается эпизодом продуктивного кашля, болей в груди, беспокойства; при прорыве через плевру возможно развитие пневмоторакса. Развитие абсцесса легких может быть связано с анаэробной суперинфекцией и сопровождается высокой лихорадкой, сохраняющейся свыше 5 суток, серым оттенком кожи, кряхтящим и стонущим дыханием, лейкоцитозом, повышением C-РБ. В большинстве случаев абсцесс также дренируется самостоятельно через бронх, однако иногда требуется бронхоскопическая санация абсцесса с трансбронхиальным или трансторакальным дренированием.

Факторами риска и симптомами развития деструкции легких являются [45]:

- лобарный инфильтрат;

- синпневмонический плеврит;

- ранний возраст;

- позднее начало АБТ (>= 3 суток от начала заболевания);

- сохранение лихорадки >= 3 суток при адекватной АБТ;

- серый цвет кожи;

- лейкоцитоз более 15 x 10³/мкл,

- "застывший" инфильтрат на рентгенограмме грудной клетки.

Однако следует отметить, что маркеры воспаления, включая ЛК, СРБ, ПКТ не могут прогнозировать тяжесть ВП ввиду низкой специфичности [46].

Деструкция чаще наступает при инфекции рядом серотипов пневмококка. Так, более половины пневмоний, вызванных серотипами 1, 3, 5, 7, 14, 15 протекают с деструкцией даже при раннем начале лечения. Однако при несвоевременном начале ПМТ (на 5 - 6 день заболевания) другие серотипы пневмококка также могут вызывать тяжелые локальные (деструкция, эмпиема плевры, абсцесс) и системные (септический шок, ГУС) осложнения.

Наиболее тяжелым осложнением ВП является септический шок (частота его < 1%), риск фатального исхода при этом значительно повышается. Развивается крайне редко, при массивных поражениях легких.

Признаки септического шока при пневмонии [47]:

- расстройство периферической гемодинамики (холодные конечности, мраморность, акроцианоз, снижение диуреза);

- артериальная гипотензия

- не корригируемый при назальной или масочной подаче кислорода цианоз слизистых;

- ЧДД, существенно превышающая возрастную норму;

- снижение SpO₂ < 92% или PaO₂ / FiO₂ < 250;

- нарушение сознания;

- лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения, лактат-ацидоз.