1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Наиболее часто встречаемыми возбудителями ОРВИ являются респираторносинцитиальный вирус (RSV) A и B, респираторный энтеровирус (EV), риновирус (RV), аденовирус (ADV), метапневмовирус человека (hMPV), вирус парагриппа (PIV) с 1 по 4 и сезонные коронавирусы (CoV-NL63, OC43, HKU-1 и 229E). Респираторные вирусы - в основном относятся к РНК содержащим [1, 2]. Заболевания, вызываемые вышеуказанными возбудителями, объединяет общность механизмов и путей передачи, стадий патогенеза, а также клинических проявлений.

Основные стадии патогенеза:

- адгезия и внедрение в клетки эпителия дыхательных путей, и его репродукция;

- развитие интоксикационного синдрома и токсико-аллергических реакций;

- развитие воспалительного процесса в различных отделах дыхательных путей;

- формирование иммунитета;

- элиминация возбудителя;

- выздоровление.

Характер течения инфекционного процесса определяется сложной системой защитно-приспособительных реакций макроорганизма, направленных на ограничение репродукции вирусов и их элиминацию.

Слизистая оболочка верхних дыхательных путей служит входными воротами, а эпителий - первым барьером на пути проникновения в организм человека вирусов. Слой слизи эффективно защищает, а мукоцилиарный клиренс удаляет вирусные частицы из эпителия дыхательных путей.

На начальном этапе развития инфекции ведущую роль играют факторы неспецифической защиты - интерфероны, секреторные антитела IgA и фагоцитоз, в процессе выздоровления - специфический и гуморальный иммунитет. IgA препятствует адгезии патогенов к поверхности эпителиальных клеток, опосредуя разрушение и элиминации вирусов. При несостоятельности местных факторов защиты вирусы поражают в первую очередь клетки цилиндрического эпителия дыхательных путей с дальнейшим развитием следующих этапов патогенеза [2].

Поражение респираторными вирусами клеток-мишеней приводит к их разрушению, фагоцитозу макрофагами, инфильтрации эпителиального слоя мононуклеарными клетками - продуцентами эндогенных провоспалительных цитокинов (интерлейкины, фактор некроза опухоли-альфа, интерфероны и др.), а также лейкотриенов, ферментов, кислородных радикалов и др. Формируется как местное воспаление, так и синдром интоксикации [2].

Далее происходит цитолиз инфицированных эпителиоцитов, который осуществляется за счет действия антигенспецифических цитотоксических лимфоцитов, натуральных киллеров и специфических антител IgM. Это приводит к разрушению пораженных клеток и выходу из них продуктов клеточного распада. Эндогенные биологически активные вещества и продукты клеточного распада проникают в кровь, что также способствует развитию синдрома интоксикации [2].

Местные воспалительные изменения и интоксикация выражены в разной степени в зависимости от конкретного этиологического агента.

Цитотоксическое действие лимфоцитов, макрофагов и специфических антител приводит к элиминации возбудителя с формированием специфического гуморального и клеточного иммунитета. В слизистых оболочках пораженных отделов респираторного тракта параллельно идут репаративные процессы, нормализуется местный гомеостаз.

Возможно увеличение регионарных лимфоузлов, а также системная реакция - вовлечение в патологический процесс органов системы мононуклеарных фагоцитов - увеличение печени и селезенки (при аденовирусной инфекции). Отмечается развитие аллергических реакции организма с формированием токсико-аллергических реакций в виде экзантемы [2].

Общие патоморфологические изменения при ОРВИ:

- цитоплазматическая и внутриядерная деструкция эпителиальных клеток;

- нарушение функциональной активности и целостности ресничек и, следовательно, мукоцилиарного клиренса, который также является местным защитным фактором;

- в ряде случаев дистрофические изменения эпителия и возможное появление серозного или серозно-геморрагического экссудата в просвете альвеол.

В течении и после перенесенной ОРВИ происходит истощение местного и общего иммунитета, формируется иммуносупрессия, и ослабленный организм становится уязвимым для других патогенов - вирусов и бактерий.