Хронический описторхоз

Хроническая стадия описторхоза связана с жизнедеятельностью, персистенцией паразитов в желчных протоках печени и протоках поджелудочной железы. Для хронической фазы характерны минимальные клинические проявления, яркая манифестация которых может быть сопряжена или с суперинвазией, или вследствие провоцирующих факторов (стресс, интеркуррентные заболевания). Чаще хроническая фаза протекает латентно у коренного и местного населения эндемичных территорий, нередко с нормализацией гематологических показателей и выявлением яиц описторхов в фекалиях как случайной находки. Проявления клинически выраженного хронического описторхоза неспецифичны, полиморфны, что затрудняет своевременную диагностику данной инвазии [19 - 25, 27 - 52].

Холангит. Является обязательным звеном патогенеза и клиники описторхоза, что связано с повреждающим действием паразита на стенки внутрипеченочных желчных протоков и их способностью стимулировать бурную регенеративно-гиперпластическую реакцию эпителия [7, 14, 26].

Холецистит. Желчный пузырь не относится к органам постоянной локализации описторхов, и паразиты в желчный пузырь попадают случайно с током желчи. С учетом функционально-морфологической связи внутрипеченочных желчных протоков и желчного пузыря их сочетанное поражение у больных описторхозом относят к наиболее распространенным проявлениям (80 - 87%). Больные предъявляют жалобы на чувство тяжести или боли в правом подреберье. Боли носят различный характер: постоянные тупые, давящие, приступообразные, колющие, иногда сходные с "желчной коликой" при желчнокаменной болезни. Проявления клинических синдромов зависят от длительности и интенсивности инвазии. В эндемичных регионах при обращении пациентов, как правило, с длительностью инвазии более 5 - 7 лет, в преобладающем большинстве случаев определяется гипокинетический тип дискинезии. Выделение гипокинетического и гиперкинетического вариантов дискинезии является традициями медицины прошлых десятилетий. По современным представлениям классификация дискинезий основывается на следующих диагностических критериях: дискинезии (дисфункции, функционального расстройства) желчного пузыря, дискинезии (дисфункции, функционального расстройства) билиарной порции сфинктера Одди (СО), дискинезии (дисфункции, функционального расстройства) панкреатической порции СО [21 - 25]. Критерии дискинезий в Приложении А3.3.

Клинические проявления гепатита неспецифичны, и нередко вовлечение печени выявляется по результатам лабораторных исследований: повышение активности аминотрансфераз (АЛТ, АСТ), диспротеинемией (снижение уровня альбуминов и повышение глобулинов). Развитие синдрома желтухи в большей степени является отражением суперинвазии и/или манифестацией синдрома Жильбера, что сопровождается повышением уровня билирубина сыворотки крови. Выявляемая при хроническом описторхозе дислипидемия нередко сочетается с признаками стеатоза печени, поджелудочной железы с динамикой до стеатогепатита [27, 28, 33, 35]. Описторхоз без повторного поступления инвазионного начала протекает с постепенно затухающими пролиферативными процессами в печени. Постоянная ре- или суперинвазия превращает печень в непрерывно пролиферирующий орган. При тяжелых хронических инвазиях интенсивный фиброз тканей, окружающих желчные протоки, может привести к развитию цирроза печени и даже к портальной гипертензии [28, 30, 32].

У части больных, наряду с патологией печени, может развиваться поражение поджелудочной железы, имеющее превалирующий характер. Определяющим механизмом развития панкреатита у больных описторхозом является внутрипротоковая гипертензия, обусловленная пребыванием описторхов в протоках поджелудочной железы, развитием дискинезии желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки. Панкреатит у больных хроническим описторхозом отличается волнообразным течением с частой сменой периодов обострений и ремиссий и реже прогрессирующим течением. Панкреатит протекает в виде болевой формы, с локализацией в эпигастральной области, левом или правом подреберье, реже опоясывающего характера. К признакам панкреатита у больных описторхозом относятся жалобы на тошноту, рвоту, не приносящую облегчения, отрыжку. Часто наблюдаются вздутие живота, диарея. При объективном обследовании отмечается сухость кожного покрова, наличие телеангиоэктазий на коже - симптом "красных капелек" (симптом Тужилина), болезненность в эпигастральной области, левом подреберье (симптом Мэйо-Робсона). Активность сывороточной амилазы бывает повышенной только в течение первых 2 - 10 часов с момента обострения, с последующим быстрым возвратом к исходному уровню. Более редкими формами панкреатита являются хронический псевдоопухолевый панкреатит и описторхозные кисты поджелудочной железы, чаще в области ее тела и хвоста. При хроническом псевдоопухолевом панкреатите развивается опухолевидное поражение поджелудочной железы, преимущественно ее головки при недостаточной проходимости главного протока поджелудочной железы. Развитие в ряде случае инсулинорезистентности и нарушения функции поджелудочной железы создают предпосылки сахарного диабета 2 [7, 29 - 32]. Описторхозные кисты поджелудочной железы могут сочетаться с формированием кист в печени, либо в виде одиночных больших кист или в виде множественных мелких, отражая проявления деструктивного процесса при длительной инвазии. Возможно нагноение кист, формирование абсцессов, что сопровождается гектической лихорадкой, болевым синдромом, нейтрофильным лейкоцитозом [7].

Механическое раздражение стенок желчных протоков печени и панкреатических протоков, вызывающее возникновение патологических висцеро-висцеральных рефлексов, токсическое и сенсибилизирующее действие продуктов метаболизма описторхов, иммунных и аутоиммунных механизмов определяют поражение органов и систем, не являющихся местом локализации возбудителя (желудок и двенадцатиперстная кишка, кишечник, сердечно-сосудистая система, нервная система и др.) [36].

У больных описторхозом (45 - 50%) отмечаются различные формы гастродуоденальной патологии (гастрит, дуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). Гастродуоденит у инвазированных описторхами лиц встречается в 3 раза чаще, чем у неинвазированных, основным проявлением которого являются боль, локализующаяся в эпигастрии, пилородуоденальной зоне, отрыжка, изжога, рвота. При эндоскопическом исследовании обнаруживаются изменения со стороны слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от катаральных до эрозивных и язвенных. Особенностью течения различных форм гастродуоденальной патологии у больных описторхозом является отсутствие сезонности обострений, кратковременность эффекта при проведении эрадикации и лечении ИПП и блокаторами Н2-рецепторов без специфической антигельминтной терапии [20, 48].

У больных хроническим описторхозом нередко развивается дисбиоз кишечника с явлениями кишечной диспепсии: метеоризм, запоры, поносы, чередование поносов и запоров, боли в области пупка и внизу живота, непереносимость молока. Явления дисбиоза подтверждаются отсутствием или резким снижением количества бифидо- и лактобактерий, уменьшением количества эшерихий, нередко в сочетании с угнетением их ферментативных свойств, и повышенным содержанием факультативной условно-патогенной микрофлоры (S.epidermidis, S.aureus и др.) [7].

Описторхозная инвазия сопровождается нарушением деятельности ЦНС и вегетативной нервной системы. Вследствие поражения центральной нервной системы возникают головная боль, головокружение, нарушения сна, эмоциональная неустойчивость, депрессия, раздражительность, частая смена настроения, панические атаки, парестезии, повышенное потоотделение. Различные проявления вегетативной дисфункции наблюдаются у 78% пациентов, при этом характеристика ее зависит от интенсивности и особенно - длительности инвазии [11, 34].

Симптомами астеновегетативного синдрома являются раздражительность, плаксивость, плохой и тревожный сон, снижение работоспособности, утомляемость, вегетососудистые кризы, диэнцефальные кризы. Нервно-психические нарушения характеризуются развитием следующих синдромов: ипохондрического, депрессивного, психопатического, психоастенического [7].

Астено- или психовегетативный синдром (ПВС) - полисистемные вегетативные расстройства, возникают как реакция на стресс, расстройство адаптации, психосоматические заболевания. В ряде случаев неврологическая симптоматика выступает на первый план, и вегетативная дисфункция является предрасполагающим фактором в развитии сердечно-сосудистой патологии (аритмий, ишемической болезни сердца, дистрофических изменений на ЭКГ) и индикатором кардиоваскулярных нарушений, имеющих многофакторную природу. При выраженной вегетативной дисфункции возможны пароксизмы мерцательной аритмии. В результате длительных инвазий развивается выраженная тканевая эозинофилия сердечных стенок. Лейкоцитарной агрессии подвергаются контаминированные кардиомиоциты [34, 37 - 41].

Вегетативная дисфункция является частым клиническим проявлением при различных заболеваниях печени и способна утяжелять их течение, способствовать развитию стеатоза и цирроза печени [33 - 35, 42].

Аллергический синдром при хроническом описторхозе может проявляться кожным зудом, зудом век, рецидивирующими отеком Квинке и крапивницей, артралгией, пищевой аллергией меняющегося характера к продуктам, умеренной эозинофилией [11, 43, 44]. Кожные высыпания при хроническом описторхозе различного характера могут являться одним из основных симптомов у пациентов. Аллергодерматозы, ассоциированные с описторхозной инвазией, протекают более тяжело, с частыми обострениями, короткими ремиссиями, непрерывно рецидивируя. Элементы сыпи разнообразны: мелкоточечные, розеолезные, уртикарные, макулопапулезные, везикулезные, нередко по типу псориатических высыпаний на коже головы, локтевых и коленных суставов. Показана взаимосвязь частоты поражений кожи при сочетании псориаза и хронического описторхоза. При этом экссудативная форма псориаза встречается в 22,2% случаев, распространенный кожный процесс - в 44,4%; а при сочетании псориаза с хроническим описторхозом эти показатели увеличиваются в 2 и 1,7 раза соответственно [88, 89].

При рассмотрении механизмов формирования иммунного ответа при гельминтозах этот процесс чаще всего трактуется с позиции Т-супрессии, подавления ответа Т-лимфоцитов на специфические антигены паразитов. Это обусловлено, по мнению ряда авторов, воздействием "факторов" гельминтов, выделяемых ими с целью подавления защитных механизмов хозяина иммуносупрессивными веществами, действующими так же, как иммунодепрессанты, что не объясняет всех особенностей иммунного статуса организма хозяина. Особенность иммунитета при гельминтозах состоит в том, что он не предотвращает возможности суперинвазии и повторного заражения после устранения бывшей инвазии. При повторных заражениях, что в очагах описторхозной инвазии отмечается часто, некоторые паразиты могут останавливаться в своем развитии на уровне личинки. Устранение антигельминтными препаратами половозрелых форм обеспечивает личинкам возможность продолжать развитие. У таких больных могут развиться так называемые рецидивные формы болезни, напоминающие острую фазу описторхоза (лихорадка, интоксикация, появление высокой эозинофилии и лейкоцитоза и др.). Из-за значительного ослабления иммунной системы нередко присоединяются вирусные и бактериальные инфекции. Как следствие иммуносупрессии при описторхозной инвазии отмечено и более тяжелое течение некоторых инфекционных болезней (шигеллез, брюшной тиф, туберкулез, ВИЧ), снижение эффективности их лечения, развитие осложнений и рецидивов [45 - 51].

Нарушение обменных процессов изменяет активность ферментов, участвующих в обмене белков и липидов, нарушаются механизмы общей нейрогуморальной регуляции обменных процессов. Вследствие этого длительная и интенсивная инвазия способствует развитию гиповитаминозов, анемии и истощения (слабость, похудение) [2, 11].

При длительном течении инвазии повышается вероятность возникновения депрессии с тревожно-ипохондрическим синдромом, гельминтофобии, "уход в болезнь" (46,6%). Депрессивные расстройства, чаще ситуативного генеза (70%), проявляются снижением настроения, мрачной оценкой перспективы, утратой прежних интересов, подавленностью, нарушением витальных функций (сон, аппетит и т.п.), что в сочетании с паническими атаками служит поводом направления к врачу-психиатру без раскрытия этиологии этих проявлений [54].

Таким образом, клиника описторхоза чрезвычайно полиморфна, и в симптоматике хронической фазы болезни отсутствуют специфические признаки, характерные для данного гельминтоза, определяя междисциплинарность этой патологии [36, 55].

Группы высокого риска. У большинства жителей эндемичных по описторхозу территорий в результате многократных повторных заражений, начиная с детского возраста, развивается иммунологическая толерантность к антигенам гельминтов и, в результате, их многолетняя персистенция. Описторхоз в большинстве случаев принимает первично-хроническое течение без четко выраженного острого периода и может протекать в течение многих лет в стертой или бессимптомной форме без характерной для гельминтозов эозинофилии в гемограмме. Клинические симптомы проявляются лишь через 10 - 20 лет после заражения или у вновь прибывших из благополучных по описторхозу местностей, или в процессе завоза пораженной рыбы на не эндемичные территории [9, 10].