1.6.2. Поражение печени

Поражение печени зависит от поступившего токсина гриба и его дозы. В начале заболевания, несмотря на внешнее благополучие пациента, в биохимическом анализе крови наблюдается повышение трансаминаз, появляется тенденция к гипопротеинемии и гипербилирубинемии, удлиняется протромбиновое время. Первые лабораторные признаки цитолиза могут возникать на 1 - 2 день. Последовательно повышается активность АсАТ, а затем АлАТ и через сутки фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Повышение ЛДГ более 1500 МЕ является прогностически неблагоприятным. АсАТ, АлАТ, ЛДГ являются маркерами цитолиза и печеночно-клеточного некроза, что сопровождает желтуху (окрашивание кожного покрова возникает при уровне билирубина выше 60 мкмоль/л), повышенную кровоточивость, энцефалопатию. Для отравления характерно изначальное повышение свободного билирубина, с дальнейшим повышением фракции связанного. После кратковременного периода гипергликемии имеется тенденция к устойчивой гипогликемии.

Нарастание цитолиза и билирубинемии сочетаются с возникновением: слабости, "печеночного" запаха, болезненности в эпигастрии при пальпации, гепатомегалии, нарушения сна и аппетита, симптомов нарушения функций ЦНС, нарушением психических функций. На заключительном этапе заболевания прогрессируют признаки тяжелой острой печеночной недостаточности, сопровождающейся симптомами гепатаргии, азотемии, печеночной комы, респираторной недостаточностью, гипер- или гипотермией, острого почечного повреждения (протеинурия, микрогематурия, снижение объема выделяемой мочи (мл/кг/час) и клиренса креатинина до 50 мл/мин [7, 8, 23].

Коагулопатия (ДВС-синдромом) возникает вследствие специфического поражения основных факторов коагуляции - понижаются печеночные факторы свертывания крови (II, V, VII и X), что сопровождается: кровоточивостью десен, петехиальными внутрикожными кровоизлияниями и кровоизлияниями в слизистые оболочки, "кофейной гущей", кровавой диареей, темным дегтеобразным стулом, носовыми, маточными кровотечениями и гематурией.