1.2.5. Гипопаратиреоз и гипомагниемия

При снижении уровня магния в сыворотке, как и при гипокальциемии, секреция ПТГ должна усиливаться, однако дефицит магния приводит к патологическому снижению уровня ПТГ и развитию резистентности костной ткани и почек к его эффектам [17, 23]. Патогенетический механизм развития гипопаратиреоза при гипомагниемии остается до конца неясным.

Дефицит магния наблюдается вследствие:

- недостаточного поступления с пищей;

- снижения абсорбции в кишечнике (мальабсорбция, синдром короткой кишки, тяжелая и продолжительная рвота, диарея, стеаторея);

- семейная гипомагниемия с вторичной гипокальциемией (мутация TRPM6) [24, 25];

- аутосомно-доминантная гипокальциемия (активирующая мутация в гене CASR) [26];

- семейная гипомагниемия с гиперкальциурией и нефрокальцинозом (FHHNC) [26 - 28];

- приема лекарственных препаратов:

- тиазиды, фуросемид**;

- ингибиторы протонного насоса;

- антибактериальные препараты системного действия;

- противогрибковые препараты системного действия;

- противоопухолевые препараты;

- иммунодепрессанты;

- моноклональные антитела и конъюгаты антител.

Гипермагниемия также может приводить к нарушению функции ОЩЖ путем подавления секреции ПТГ с развитием гипокальциемии. Гипермагниемия может развиться при следующих состояниях: хронической болезни почек (ХБП); семейной гипокальциурической гиперкальциемии; избыточном потреблении (парентеральное введение препаратов магния и др.); токолитической терапии при эклампсии.