Факторы риска развития АБА

Наиболее важным фактором риска развития АБА является курение. Отношение шансов для наличия такой связи составляет > 3 [36, 37], и выше у женщин [38, 39]. К другим факторам риска относятся возраст, атеросклероз, артериальная гипертензия, этническая принадлежность и отягощенный семейный анамнез по АБА [36, 38]. Уникальные исследования на основе реестра близнецов, проведенные в Швеции и Дании, свидетельствуют о том, что вклад наследственности может достигать 70% [40, 41].

Риск развития АБА у лиц с сахарным диабетом, особенно 2-го типа, примерно в два раза ниже, чем у лиц без него [42, 43].

Таким образом, основными ФР развития АБА считаются пожилой возраст, мужской пол, курение и семейный анамнез АБА. Количество кардиоваскулярных ФР и распространенность атеросклероза периферических артерий прямо коррелирует с диаметром брюшной аорты, а наличие ИБС связано с увеличением риска наличия АБА в 2,29 раза (p < 0,0001) [44, 45].

Несмотря на то, что классические факторы сердечно-сосудистого риска являются основной причиной развития АБА, у пациентов молодого и среднего возраста (< 60 лет) необходим особый диагностический подход для выявления основных генетических нарушений и/или нарушений со стороны соединительной ткани. Описано более 30 наследственных состояний, которые потенциально могут проявляться аневризмами аорты или артерий. Одно и то же наследственное заболевание аорты, как правило, ассоциированное с грудной аортой, также может поражать брюшную аорту, но в гораздо меньшей степени, в частности синдром Марфана, сосудистый тип синдрома Элерса-Данло (СЭД), синдром Лойса-Дитца (СЛД), синдром извитости артерий и синдром аневризмы-остеоартрита [24, 46 - 48].

Мутации в генах, кодирующих компоненты внеклеточного матрикса (например, фибриллин-1, альфа-1 цепь коллагена III типа, альфа-5 цепь коллагена IV типа); сократительный аппарат гладкомышечных клеток (например, альфа-2 актин гладкомышечных клеток аорты, цГМФ-(циклический гуанозинмонофосфат)-зависимая протеинкиназа типа I); сигнального пути трансформирующего фактора роста бета-3 (например, TGFBR 1, 2, малые матери против декапентаплегического гомолога 3, TGFB3), как известно, связаны с повышенным риском патологии брюшной аорты и образованием аневризмы. У лиц с идентичными мутациями может отмечаться значительная вариабельность клинических проявлений [49].