3.1. Консервативное лечение

- Рекомендуется пациентам с АГА и ТААА избегать интенсивных изометрических нагрузок (занятий тяжелой атлетикой или требующих маневра Вальсальвы), подъема тяжестей и занятий контактными видами спорта [32].

ЕОК\РКО I C, АКК и ААС I C (УДД 5, УУР C))

Комментарии. Маневр Вальсальвы может вызвать резкое повышение САД до > 300 мм рт.ст. Кроме того, показано, что высокоинтенсивные спортивные тренировки являются независимым предиктором роста корня аорты [66].

- При целевом уровне АД пациентам с АГА и ТААА, рекомендуется выполнять 30 - 60 минут аэробной активности легкой или средней интенсивности не реже 3 - 4 дней в неделю [32].

ЕОК\РКО Iia C, АКК и ААС Iia C (УДД 5, УУР C))

Комментарии. Имеется консенсусное мнение экспертов, что легкая атлетика и аэробные упражнения низкой интенсивности безопасны и, вероятно, улучшают как физическое, так и психическое здоровье пациентов с АГА. Не существует единого консенсуса относительно безопасности статических и аэробных упражнений среднего уровня. Рекомендации по интенсивности упражнений лучше всего индивидуализировать, основываясь на нескольких факторах, которые включают в себя основную патологию аорты, диаметр аорты и, скорость роста аорты, возраст, семейный анамнез и любые другие признаки высокого риска (например, неконтролируемая гипертония) [32].

- Рекомендуется пациентам с АГА и ТААА отказ от курения с целью снижения риска расслоения аорты, инфаркта миокарда и летального исхода [32, 44].

ЕОК\РКО I C, АКК и ААС I C (УДД 5, УУР C))

Комментарии. Курение является фактором риска расширения АГА, а среди лиц с атеросклеротическим заболеванием аорты отказ от курения снижает показатели инфаркта миокарда и смерти [67, 68]. Использование электронных сигарет, хотя и является эффективным средством отказа от курения, не было доказано как безопасное при использовании у пациентов с сосудистыми заболеваниями, включая АГА; кроме того, небольшие исследования показали, что ароматизирующие химические вещества в электронных сигаретах могут оказывать неблагоприятное воздействие на функцию эндотелия сосудов [69, 70].

- Пациентам с АГА и ТААА и средним систолическим АД (САД) >= 130 мм рт.ст. или средним диастолическим АД (ДАД) >= 80 мм рт.ст. рекомендуется назначать антигипертензивные препараты для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений, согласно рекомендациям по артериальной гипертензии 2024 года [71, 72].

ЕОК\РКО I B, АКК и ААС I B (УДД 5, УУР C))

Комментарии. Ни в одном рандомизированном клиническом исследовании не оценивался оптимальный порог, до которого следует снижать АД у пациентов с АГА для уменьшения риска осложнений со стороны аорты (рост аорты, расслоение аорты или разрыв аорты). Обновленные рекомендации АКК и ААС по артериальной гипертензии предполагают, что все пациенты с клиническими сердечно-сосудистыми заболеваниями должны иметь целевое САД < 130 мм рт.ст. или ДАД < 80 мм рт.ст., или и то, и другое [71]. Фактические данные подтверждают агрессивное снижение АД для уменьшения побочных эффектов, связанных с сосудами, и смертности от всех причин.

- Рекомендуется назначение бета-адреноблокаторов у пациентов с АГА и ТААА для достижения целевых показателей АД при отсутствии противопоказаний и независимо от этиологии аневризмы [71].

ЕОК\РКО Iia C, АКК и ААС Iia C (УДД 5, УУР C))

Комментарии. Проспективные данные о положительном эффекте бета-адреноблокаторов при АГА в зависимости от причины ограничены, при этом наиболее достоверные доказательные данные получены из когортных исследований пациентов с синдромом Марфана [65]. В небольшом открытом рандомизированном клиническом исследовании профилактического пропранолола** (средняя доза: 212 +/- 68 мг/сут) по сравнению с плацебо у подростков и взрослых с синдромом Марфана бета-адреноблокаторы замедляли рост корня аорты и уменьшали аортальные осложнения [73]. В исследовании 155 детей в возрасте < 12 лет с синдромом Марфана при многофакторном анализе бета-адреноблокаторы снижали скорость роста корня аорты на 0,16 мм/год [74].

- У пациентов с АГА и ТААА для достижения целевых показателей АД рекомендуется в качестве комбинированной терапии в дополнении к бета-адреноблокаторам назначать блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БАР, АТХ: Антагонисты рецепторов ангиотензина II), при отсутствии противопоказаний и независимо от этиологии аневризмы [75].

ЕОК\РКО Iia C, АКК и ААС Iia C (УДД 1, УУР A)

Комментарии. Метаанализ 1510 рандомизированных пациентов, оценивающий влияние БАР на заболевания грудной аорты, ассоциированное с синдромом Марфана, продемонстрировал более медленный рост корня аорты при использовании БАР (АТХ: Антагонисты рецепторов ангиотензина II) по сравнению с плацебо; при прямом сравнении с терапией бета-адреноблокаторами не было различий в росте аорты; и комбинация бета-адреноблокаторов + БАР (АТХ: Антагонисты рецепторов ангиотензина II) приводила к более медленному росту аорты, чем применение только бета-адреноблокаторов [75].

- Рекомендуется назначение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы пациентам с АГА и ТААА при наличии атеросклероза по данным визуализации или клинических признаков [76].

ЕОК\РКО Iia C, АКК и ААС Iia C (УДД 5, УУР C))

Комментарии. Аневризмы аорты атеросклеротического генеза повышают риск инсульта и инфаркта миокарда, поэтому в соответствии с заключением третьей группы экспертов по лечению взрослых в США в рамках Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP ATP III) они считаются эквивалентом ишемической болезни сердца с риском развития события > 20% в течение 10 лет [77]. В "Руководстве АНА и ААС 2016 года по ведению пациентов с заболеваниями периферических артерий нижних конечностей" [78] дана рекомендация с уровнем доказательности 2a по применению ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы высокой интенсивности для достижения целевого уровня ЛПНП < 70 мг/дл у пациентов с некоронарным атеросклеротическим заболеванием. По результатам совместной работы специалистов по лечению заболеваний, связанных с холестерином, при объединении данных 5 (рандомизированных клинических исследований (РКИ) с участием 39 612 пациентов на протяжении 5,1 лет, более интенсивное снижение уровня холестерина у пациентов с атеросклерозом привело к уменьшению основных сердечно-сосудистых событий еще на 15% по сравнению с тем, что было достигнуто при менее интенсивном снижении уровня холестерина [76]. Терапия ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы все еще является разумной при наличии сопутствующего атеросклеротического поражения у пациентов со спорадическими или генетически опосредованными аневризмами.

- Рекомендуется рассмотреть возможность терапии ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы у пациентов с АГА и ТААА без признаков атеросклероза [79].

ЕОК\РКО Iib C, АКК и ААС Iib C (УДД 4, УУР C))

Комментарии. Долгое время выдвигалась гипотеза о том, что плейотропные эффекты ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы могут быть полезными для предотвращения неблагоприятного ремоделирования сосудистой стенки, связанного с АГА, тем самым замедляя рост, независимо от причины и наличия сопутствующего атеросклероза. Исследования на животных показали уменьшение роста аневризмы грудной клетки при терапии ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, возможно, за счет регуляции активности матриксных металлопротеиназ. Исследование, в котором приняли участие 1348 пациентов с эктазией грудной аорты, в соответствии с анализом склонности продемонстрировало возможную пользу терапии ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы в снижении скорости роста аорты, а также аортальных осложнений [80]. В ретроспективном исследовании, включавшем 2267 пациентов, перенесших ЭВПГА по поводу аневризматической болезни, 1148 (64%) из которых получали ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы до операции, предоперационная терапия ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы была связана со значительно более низкими показателями периоперационных осложнений и 5-летней летальностью [81]. Возможная польза ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в предотвращении неблагоприятных исходов, связанных с аортой, также была продемонстрирована в небольшом когортном исследовании, а в 2-х небольших исследованиях у пациентов с ДАК и аортопатией предполагается замедление роста аорты [79].

- Рекомендуется пациентам с атеросклеротическим генезом АГА или ТААА и наличием атероматоза аорты или пенетрирующих атеросклеротических язв назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты** при отсутствии противопоказаний [51].

ЕОК\РКО Iia C, АКК и ААС Iia C (УДД 5, УУР C))

Комментарии. В исследовании SPARC (профилактика инсульта: оценка риска среди населения) атеросклероз аорты был взаимосвязан с ишемической болезнью сердца (ОШ - 2,99; 95%-й ДИ - 1,47 - 6,10; p = 0,003) [82]. В свою очередь, при наличии ишемической болезни сердца ацетилсалициловая кислота** уже давно рекомендуется для снижения риска сердечно-сосудистых событий, включая инсульт, смерть, вызванную ишемической болезнью сердца, и инфаркт миокарда [51].

- Пациентам с ОАС (разрывом аневризмы), для достижения целевых уровней АД имеющих противопоказания к назначению бета-адреноблокаторов, рекомендуется назначение недигидропиридиновых кальциевых блокаторов [83, 84].

ЕОК\РКО Iia B (УДД 4, УУР C))