Нарушение функции внешнего дыхания и острая дыхательная недостаточность (ОДН)

Возможность развития ОДН у больных ботулизмом обусловливается, кроме уже упоминавшегося пареза дыхательной мускулатуры, еще целым рядом причин. Возможно нарушение проходимости дыхательных путей вследствие расстройств механизма кашля из-за пареза брюшных мышц и нарушения изоляции дыхательных путей от ротоглотки (парез мягкого неба и надгортанника), что усугубляется нарушениями акта глотания и реальной возможностью затекания слюны в дыхательные пути, а в ряде случаев и аспирацией желудочного содержимого при рвоте. Аспирационная пневмония встречается у большинства больных тяжелыми формами ботулизма, но сама по себе редко является причиной возникновения ОДН. Кроме того, у ряда больных ботулизмом на фоне пареза желудочно-кишечного тракта наблюдается высокое стояние диафрагмы, еще более нарушающее функцию внешнего дыхания. Исследования показывают, что ОДН у больных ботулизмом развивается совершенно закономерно и в компенсированной форме имеет место уже при среднетяжелом течении болезни [1, 2, 5, 9, 12, 13, 22, 23, 26, 27, 37 - 39].

Особенностью ОДН при ботулизме является:

а) преимущественное угнетение резервных возможностей внешнего дыхания, т.е. снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ).

б) гиповентиляционный характер ОДН.

Иными словами, у большинства больных с тяжелым течением ботулизма даже при декомпенсированной ОДН, т.е. перед переводом их на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), отсутствуют выраженное тахипноэ и прогрессирующее увеличение дыхательного объема (ДО) и минутного объема дыхания (МОД), что значительно затрудняет клиническую оценку степени тяжести дыхательных нарушений и выбор способа терапевтических мероприятий. Кроме того, у данного контингента пациентов даже непосредственно перед переводом на ИВЛ отсутствуют гипоксемия и гиперкапния артериальной крови: при ингаляции кислорода (5 - 6 л/мин) PaO₂ составляет в среднем 160,5 мм рт. ст., PaCO₂ - 37,4 мм рт. ст. [1, 2, 5, 9, 12, 13, 22, 23, 26, 27, 35, 37 - 39].

Таким образом, клиническая картина ОДН при ботулизме радикально отличается от таковой при прочих патологических состояниях, причем величина ЖЕЛ является в этом случае одним из важнейших объективных критериев в определении степени тяжести ботулизма. В этом случае только комплексная оценка выраженности неврологических нарушений и величины ЖЕЛ позволяют избежать ошибок в оценке (недооценка тяжести) состояния больных. Важность учета этой особенности ботулизма становится еще более очевидной в случаях так называемых "внезапных" остановок дыхания, т.к. у большинства больных данной патологией отсутствуют выраженные тахипноэ, цианоз кожных покровов, изменения в газовом составе артериальной крови и, что принципиально важно, до определенного момента могут отсутствовать активные жалобы на нехватку воздуха (дыхательный дискомфорт), т.е. декомпенсация ОДН в таких случаях может манифестировать остановкой дыхания - апноэ [1, 2, 5, 9, 12, 13, 22, 23, 26, 27, 35, 37 - 39].

Принципиально важно, что общее состояние больных ботулизмом в целом (и состояние внешнего дыхания в частности), особенно при ранней госпитализации, может ухудшаться в течение первых 3-х суток пребывания на стационарном лечении (даже в случае не осложненного течения ботулизма), несмотря на проведение всего комплекса терапевтических мероприятий. Декомпенсация ОДН сразу переводит больных в контингент пациентов, нуждающихся в интенсивной, а то и реанимационной терапии [1, 2, 5, 9, 12, 13, 22, 23, 26, 27, 35, 37 - 39].

Раневой ботулизм. Раневой ботулизм, развивающийся в результате выработки токсина вегетативными формами возбудителя в области травмированных тканей, представляет собой казуистически редкие случаи. Впервые он был описан в 1961 году (наблюдение относится к 1943 г.). В мировой литературе было зафиксировано только несколько десятков случаев данной разновидности ботулизма, что объясняется редкостью массивного обсеменения раны. Основная масса больных раневым ботулизмом - лица молодого возраста. Мужчины болеют значительно чаще, чем женщины, что связано с большей частотой травм у первых. Инкубационный период составляет 4 - 14 дней.

Клиническая картина раневого ботулизма мало отличается от классической, однако чаще имеется и более выражена лихорадочная реакция. При раневом ботулизме не наблюдается гастроинтестинальных симптомов (рвота, диарея), которые часто сопровождают начальный период пищевого ботулизма [1, 2, 3, 5, 9, 12, 13, 40, 43, 44].

Однако в последние два десятилетия появились, а затем стали нарастать сообщения о наблюдениях случаев ботулизма у героиновых наркоманов. При этом обращается внимание на то, что основным фактором риска развития раневого ботулизма у наркоманов является именно внутримышечное или подкожное введение наркотического средства. Отсутствие предшествующих желудочно-кишечных расстройств и неочевидность инфицированных мест инъекций у данного контингента больных сильно осложняют своевременную диагностику ботулизма. Предлагается подозревать раневой ботулизм у наркоманов, использующих парентеральное введение наркотиков, когда у пациентов развивается парез черепно-мозговых нервов и нисходящий паралич [1, 2, 3, 5, 9, 12, 13, 43 - 45]. Негативная динамика в плане нарастания количества случаев раневого ботулизма, связанных с распространением героиновой наркомании, наблюдается во всем мире, хотя "гегемония" США прослеживается и в этой сфере жизни. С 2002 по 2018 г. в США среди потребителей инъекционных наркотиков выявлено уже 376 лабораторно подтвержденных случаев раневого ботулизма [46].

Ингаляционный (аэрозольный) ботулизм. Развивается редко. Случаи заражения не происходят в естественных условиях, а связаны со случайными или предумышленными событиями (например, террористический акт с применением аэрозоля ботулотоксина). Аэрозоль ботулотоксина не теряет поражающих свойств в воздухе до 12 часов. Средняя летальная доза для человека оценивается на уровне двух нанограммов ботулотоксина на килограмм веса тела, что примерно в три раза превышает аналогичный показатель в случаях пищевого ботулизма. Симптомы появляются через 1 - 3 дня после вдыхания или через более длительный период времени в случае более низких уровней интоксикации. Клиническая картина схожа с клинической картиной пищевого ботулизма [1, 2, 3, 5, 9, 12, 13].