1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) развивается в первые часы жизни и характеризуется комплексом неврологических нарушений различной степени тяжести, наступивших в результате асфиксии при рождении [1].

Низкая оценка шкале Апгар (Приложение Г1) сама по себе может быть следствием медикаментозной депрессии плода или других факторов, приводящих к угнетению дыхания, и не всегда является самостоятельным критерием, определяющим наличие гипоксического поражения центральной нервной системы (ЦНС) у новорожденного.

Факторы риска развития асфиксии новорожденных [1]:

--------------------------------

[1] Реанимация и стабилизация состояния новорожденных детей в родильном зале. Методическое письмо N 15-4/И/2-2570 от 04.03.2020

- преждевременные роды;

- сахарный диабет у матери;

- ожирение у матери;

- преэклампсия; эклампсия;

- хроническая гипертензия (гипертоническая болезнь матери);

- резус-иммунизация матери

- ультразвуковые признаки анемии или водянки плода;

- мертворождения или рождение предыдущих детей в состоянии тяжелой асфиксии;

- клинические признаки инфекционного заболевания у матери непосредственно перед или во время родов" (хориоамнионит, повышенная температура перед или непосредственно в родах);

- подозрение на врожденную инфекцию плода;

- кровотечение во II или III триместрах беременности;

- многоводие;

- маловодие;

- многоплодная беременность;

- несоответствие предполагаемой массы тела плода гестационному возрасту;

- наркотическая или алкогольная зависимость матери;

- применение матерью лекарственных препаратов, способных угнетать дыхание и сердечную деятельность новорожденного;

- наличие пороков развития плода, выявленных при антенатальной диагностике;

- аномальные показатели кардиотокографии плода или ультразвуковая допплерография маточно-плацентарного кровотока перед родами или во время родов;

- угнетение двигательной активности плода перед родами;

- отсутствие данных о пренатальном наблюдении;

- длительный безводный период (более 18 часов).

Интранатальные факторы риска:

преждевременные роды (срок менее 37 недель);

- запоздалые роды (срок более 42 недель);

- острая гипоксия плода в родах;

- разрыв матки;

- эмболия околоплодными водами;

- коллапс/шок у роженицы (любой этиологии) во время родоразрешения

- отслойка плаценты;

- предлежание плаценты;

- врастание плаценты;

- выпадение петель пуповины;

- патологическое положение плода;

- применение общего обезболивания во время родоразрешения;

- аномалии родовой деятельности;

- наличие мекония в околоплодных водах;

- нарушение ритма сердца плода;

- дистоция плечиков;

- инструментальные роды (акушерские щипцы, вакуум-экстракция).

Выделяют четыре главные причины асфиксии новорожденного:

1. Нарушения оксигенации крови матери (анемия, шок, сердечно-сосудистая и (или) дыхательная недостаточность).

2. Неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (артериальная гипотензия или гипертензия у матери, нарушения сократительной деятельности матки).

3. Нарушения плацентарного газообмена (инфаркты, кальцификаты, отек и воспалительные изменения плаценты, преждевременная отслойка плаценты и ее предлежание).

4. Нарушения пуповинного кровотока (истинные узлы пуповины, сдавление ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка, выпадение петель пуповины).

В патогенезе ГИЭ выделяют фазы первичного и вторичного повреждения нервной ткани. Первичное повреждение развивается в момент воздействия асфиксии и характеризуется необратимой гибелью клеток головного мозга, объем которой зависит от глубины и длительности гипоксии. Вторичное повреждение активизируется в фазу реоксигенации - реперфузии спустя 2 - 12 часов после первичного повреждения. Вторичное повреждение вызывается активизацией ряда патогенетических механизмов: глутаматного и кальциевого стресса, свободнорадикального повреждения, асептического воспалительного процесса, активацией апоптоза, приводящих к увеличению объема нейронального повреждения и ухудшению прогноза для жизни и здоровья [4, 5].