1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Основным этиологическим фактором развития ДФ является гипергликемия у матери, страдающей СД или ГСД [4]. Во время беременности глюкоза постоянно поступает от матери плоду, и взаимосвязь между концентрациями глюкозы у матери и у плода является линейной в середине и конце беременности [7]. Материнский инсулин не проникает через плаценту и плод вырабатывает собственный инсулин [8 - 10].

Гипергликемия матери стимулирует у плода синтез инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF1) и инсулиноподобного фактора роста протеина 3 (IGFBP-3) [11, 12], приводит к гиперплазии клеток поджелудочной железы и компенсаторному повышению уровня инсулина [13].

Инсулин является основным фактором роста плода. Постоянная гиперинсулинемия плода приводит к повышению синтеза белка и липогенеза, которые обусловливают развитие макросомии [14]. Инсулин также увеличивает синтез и отложение гликогена, преимущественно, в печени и сердце, что является причиной развития гепатомегалии и кардиопатии. При колебаниях уровня глюкозы крови у матери возникающая у нее гипогликемия стимулирует выработку у плода глюкокортикоидов и глюкагона с развитием у ребенка гиперкортицизма [15]. Таким образом, основным патогенетическим механизмом ДФ является гиперинсулинизм плода, в отдельных случаях сочетающийся с гиперкортицизмом. Кроме того, гиперинсулинемия препятствует влиянию глюкокортикоидных гормонов на созревание легких, задерживает синтез сурфактанта [16 - 18]. Пусковым фактором гипогликемии у новорожденного является отделение плаценты в родах, которое прекращает поступление глюкозы к плоду на фоне гиперинсулинизма [19, 20].