1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Причиной врожденной пневмонии является внутриутробное или интранатальное инфицирование плода микроорганизмами трансплацентарным, восходящим или контактным путем. Основными возбудителями врожденной пневмонии являются [2 - 7]:

Бактерии: Group B Streptococcus, Escherichia coli, Enterobacter spp., Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Neisseria gonorrhoeae, Listeria monocytogenes и др.

Атипичные и другие возбудители: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum, Mycoplasma hominis, Mycoplasma pneumonia, Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis,

Вирусы: Herpes simplex virus, Cytomegalovirus (CMV), Rubella, энтеровирусы, вирус кори.

Различные виды дрожжевых и плесневых грибов: Candida spp., Aspergillus spp. и др.

Большую роль в развитии врожденной пневмонии играют инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевой и половой систем матери (пиелонефрит, эндометрит и т.д.); степень зрелости плода, пороки развития бронхиального дерева, перенесенная внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, аспирация мекония. Недоношенность, респираторный дистресс-синдром (РДС), гипоксия плода могут обусловливать функциональную, морфологическую и иммунологическую незрелость легочной ткани, способствуя развитию инфекционного процесса.

Заболевание развивается в результате трансплацентарного попадания возбудителя или восходящим путем, в результате инфицирования легких при поступлении в них околоплодных вод (зараженных при эндометрите, хориоамнионите и т.д.), а также при аспирации инфицированного содержимого родовых путей (интранатальный путь) [1, 3]. Размножение бактерий или вирусов в дистальных отделах дыхательных путей и связанный с ними воспалительный ответ приводят к повреждению альвеолоцитов, что ухудшает газообмен, изменяет кровообращение в легких и препятствует нормальной механике дыхания. Повреждение поверхности альвеол препятствует действию сурфактанта, может способствовать транссудации жидкости из сосудов легких, вплоть до отека легких, и в конечном итоге, приводит к спадению альвеол. Накопление в дыхательных путях и легочной ткани продуктов распада бактерий, и клеточных элементов (нейтрофилов, макрофагов) в сочетании с сокращением гладких мышц под действием воспалительных медиаторов ухудшает эффективную вентиляцию и способствует развитию ателектазов, появлению "воздушных ловушек" и последующему несоответствию вентиляции и перфузии. Воспалительные прокоагулянты и сосудосуживающие вещества, выделяемые активированными эндотелиальными клетками и тромбоцитами, усиливают легочное сосудистое сопротивление, вызывая повышение давления в легочной артерии. Усугубляется недостаточность сурфактанта [8, 9]. Данные изменения обусловливают возникновение после рождения гиперкапнии, гипоксемии, смешанного ацидоза и гипоксии. В результате прогрессирующей гипоксии, ацидоза и нарушения микроциркуляции очень быстро развивается полиорганная недостаточность, вначале - сердечно-легочная, затем - других органов.