Печень

Наиболее сильным гепатотоксическим действием обладают хлорзамещенные углеводороды, особенно четыреххлористый углерод. В большинстве случаев действие галогенпроизводных углеводородов обусловлено образованием в I фазе печеночного метаболизма химически активного промежуточного метаболита, обладающего цитотоксическим действием [27]. При токсическом действии гепатотропных хлор- и бромпоизводных углеводородов (четыреххлористого углеводорода, дихлорэтана, тетрхлорэтана, винилхлорида, бромметила и др.) отмечают развитие неспецифического цитолитического синдрома - нарушение проницаемости мембран клеток и их органелл и выход внутриклеточных ферментов в плазму крови. Цитолитический процесс может поражать незначительное количество гепатоцитов или быть более распространенным [3].

Клинические признаки токсической гепатопатии, как правило, развиваются на 2 - 3 сутки, проявляются увеличением печени и болезненность при пальпации, печеночной коликой различной интенсивности, желтушностью склер и кожных покровов. Часто развивается геморрагический синдром - кровоизлияния под конъюнктиву, носовые и желудочно-кишечные кровотечения.

Исходом токсической гепатопатии может быть печеночная недостаточность. При отравлении четыреххлористым углеродом в 20% случаев развивается гепатопатия средней степени тяжести, в 80% - тяжелая. По данным биохимических исследований крови, при тяжелом поражении печени уже в первые сутки значительно возрастает активность внутриклеточных ферментов: ФМФА, ЛДГ₅, ЛДГ₄, на 2 - 3 сут. - СДГ, ГЛД, МДГ_3-4 и неспецифических ферментов. С 5 - 6 сут. начинается постепенное снижение их активности, и они нормализуются к концу четвертой недели после воздействия. Повышено содержание билирубин в крови, преимущественно прямого. По данным радионуклидного исследования, уже в первые сутки отмечаются нарушения поглотительной и выделительной функций печени. При среднетяжелой гепатопатии все показатели нормализуются к 30 - 40 сут. после воздействия, при тяжелой гепатопатии - лишь через 1,5 - 2 года у 36% больных [40].

Поражение печени, проявляющееся повышением активности аминотрансфераз и гепатомегалией или без нее, обычно обратимо, за исключением случаев тяжелых отравлений. Острое поражение печени протекает с ярко выраженной клинической картиной, включающей слабость, лихорадку, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, болезненность в правом подреберье при перкуссии, нарушение гемостаза, желтуху, энцефалопатию, токсическую кому. Иногда при веноокклюзивной болезни быстро развиваются портальная гипертензия и асцит, гепатопульмональный синдром, приводящие к смерти.

Клинические проявления гепатопульмонального синдрома неспецифичны и включают диспноэ, ортодоксию, утолщение концевых фаланг пальцев, цианоз, паукообразную гемангиому [7].