1.6.1. Химический ожог ЖКТ

Причиной химического ожога ЖКТ (ХОЖКТ) является прием через рот концентрированных растворов неорганических или органических кислот (азотной, серной, соляной, уксусной, щавелевой), растворов щелочей (едкого натра, едкого калия), а также сильных окислителей (калия перманганата, водорода пероксид, других окислителей, входящих в состав многочисленных современных моющих, чистящих, отбеливающих средств), аммиака, ацетона, йод + [калия йодид + этанол].

В патогенезе химического ожога пищевода выделяют местные и общие патологические процессы.

Местные изменения: Глубина поражения тканей и распространенность ожога зависит от вида прижигающего вещества, его концентрации, количества (объема в мл.) и времени контакта с тканями организма. В клинико-морфологическом течении химических ожогов пищевода выделяют следующие стадии:

1) Стадия контакта прижигающего вещества со стенкой пищевода. Она длится от нескольких минут до момента оказания медицинской помощи. При кратковременном контакте, малом количестве и слабой концентрации химического агента, а также при термическом ожоге, стадия контакта выражается в отеке и гиперемии слизистой оболочки полости рта, глотки и начальных отделов пищевода (I степень ожога).

2) Стадия ожогового флегмонозного или некротически-язвенного эзофагита. Длится от трех до шести суток. Эта стадия ожога возникает при более длительном контакте с химическим агентом и выражается в деструкции слизистой оболочки и подслизистого слоя (II степень ожога). Некоторые исследователи с учетом того, что при гибели подслизистого слоя исходом является образование рубцовой ткани, подразделяют эту степень ожога на IIа (поражение только слизистой оболочки) и на IIб (поражение слизистой оболочки и подслизистого слоя. В этой стадии возникают так называемые ранние пищеводные кровотечения. Некроз слизистой оболочки, подслизистого слоя и, частично, мышечной оболочки представляет собой III степень ожога. При этом концентрированные растворы кислот и окислители образуют плотный некротический струп (коагуляционный некроз) и сопровождаются обширными тромбозами сосудов стенки пищевода. При действии концентрированных растворов щелочей возникает рыхлый (колликвационный) некротический слой с расплавлением тканей на большую глубину.

3) Стадия отторжения некротических тканей (от шести до десяти суток после ожога). Отторжение больших участков некротических тканей приводит к позднему пищеводному кровотечению, которое может иметь профузный характер и трудно поддается лечению. При ожоге пищевода III степени в 18 - 30% наблюдений поражается и стенка желудка, но меньше, чем пищевод, так как при отравлении кислотой оказывается, что слизистая оболочка желудка более устойчива, чем слизистая оболочка пищевода, а при отравлении щелочью часть ее нейтрализуется кислым содержимым желудка. Но при этом страдает замыкательная функция кардии и возникает рефлюксэзофагит, поддерживая длительное течение патологического процесса, особенно при сопутствующем ожоге антрального отдела с нарушением эвакуации из желудка. Прием большого количества (более 100 мл) прижигающего раствора и длительная его экспозиция приводят к обширному поражению не только пищевода и желудка, но и двенадцатиперстной и тощей кишки и быстрой смерти от интоксикации (IV степень ожога). Морфологически пищевод при этом выглядит как распадающийся в руках тяж темно-багрового или черного цвета с перифокальным серозным медиастинитом, а при прижизненной перфорации - с гнойно-некротическим анаэробным медиастинитом. Пораженная стенка желудка при ожоге IV степени имеет вид "папирусной бумаги" - истонченной ткани серого цвета с мутным выпотом в поддиафрагмальном пространстве. В редких наблюдениях исходом ограниченного некроза пищевода может быть образование пищеводно-медиастинального или пищеводно-респираторного свища. Такой исход возможен при попадании в пищевод и фиксации в его стенке нерастворенных в принятой через рот жидкости единичных кристаллов калия перманганата.

4) Стадия развития грануляционной ткани и формирование рубцов (от шести суток до года). При ожоге III степени язвенная поверхность покрывается грануляционной тканью, которая частично замещается тонкой соединительной (рубцовой) тканью, что приводит к деформациям и сужениям просвета пищевода с нарушением его проходимости. Медленно текущий подострый воспалительный процесс стихает в сроки от одного до двух лет после ожога.

5) Стадия стойких рубцовых изменений. В зависимости от распространенности и глубины ожога - от единичных стриктур до многочисленных, а иногда до полной облитерации просвета. Данные о частоте развития рубцовых послеожоговых стриктур пищевода разноречивы и колеблются от 8 до 73% от числа всех наблюдений ожога пищевода. Длительно существующее выраженное сужение пищевода приводит к супрастенотическому расширению его просвета, при этом, чем дистальнее расположено сужение, тем более выражено супрастенотическое расширение. Полная облитерация просвета пищевода приводит к образованию так называемого слепого мешка, в котором из-за застоя инфицированной слюны и пищевых масс поддерживается хронический эзофагит. Стенка пищевода становится рыхлой, истонченной и при приеме большого количества жидкости может наступить гидравлический разрыв пищевода в супрастенотическом отделе. Длительно существующая на фоне хронического эзофагита рубцовая ткань, постоянно травмируемая слюной, пищевыми массами (при сохраненной частичной проходимости) через 15 - 20 лет может приводить к развитию лейкоплакии, дисплазии и в конечном итоге злокачественному перерождению (плоскоклеточному раку) вероятность развития которого более чем в 2 тысячи раз выше, чем среди людей, у которых не было ожога пищевода (Приложение Г2. Шкала степени тяжести отравлений (Poisoning severity score)).

Общетоксическое (резорбтивное) действие токсикантов при химическом ожоге Степень общетоксического действия зависит от длительности и скорости резорбции. Длительность резорбции органических и неорганических кислот колеблется от 30 минут до 6 часов, щелочей - от 30 минут до 2 часов. Скорость резорбции в свою очередь зависит от площади ожога (количества ВПД и глубины ожога (концентрации ВПД). Наиболее частым и тяжелым следствием приема ВПД является развитие экзотоксического шока при приеме не менее 50 мл вещества. В его основе лежит гиповолемия, обусловленная нарушениями сосудистой проницаемости вследствие грубых расстройств в системе микроциркуляции. В результате стрессорного действия токсиканта на организм активизируется симпатоадреналовая система, что вызывает сужение артериол, повышается периферическое сопротивление и систолическое артериальное давление (компенсированная фаза шока). В патогенезе токсического шока большую роль играет токсическая коагулопатия, более всего выраженная при отравлении уксусной кислотой. Это связано с гемолизом эритроцитов и коагуляционным эффектом гемолизатов. Кроме того, поступление в кровь тканевого тромбопластина из разрушенных тканей усиливает агрегацию тромбоцитов и образование фибрина. Декомпенсированная фаза шока - наступает при истощении катехоламинов и параличе артериол, что приводит к накоплению недоокисленных продуктов метаболизма и декомпенсированному ацидозу. Возникает анаэробный метаболизм, нарастает гиповолемия на фоне гепатопатии, нефропатии и ДВС - синдрома. Создается порочный круг, который без лечения заканчивается смертью [42].