1.6.4. Поражение сердечно-сосудистой системы

Наиболее частым нарушением сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях ВРД является ЭТШ. Развитие ЭТШ при отравлениях ВРД зависит от ряда факторов:

- возраста пациента;

- исходного состояния пациента на момент отравления;

- дозы, характера и концентрации агрессивного вещества;

- глубины и распространенности поражения;

- наличия сопутствующих заболеваний,

- сроков, прошедших от момента употребления яда до оказания медицинской помощи в должном объеме.

Распространенный химический ожог ЖКТ в 37% случаев сопровождается ЭТШ, соответствующим классической симптоматике ожогового шока. Отмечается психомоторное возбуждение, сменяющееся спутанностью сознания и полной безучастностью к окружающему, появляется бледность и похолодание кожи. Артериальное давление (АД) вначале повышается за счет систолического до 150 - 160 мм рт. ст., затем прогрессивно снижается, снижается и центральное венозное давление (ЦВД). Усиливаются тахикардия, одышка, цианоз, уменьшается количество мочи [13, 20].

ЭТШ при острых отравлениях ВРД - это патологический процесс, в основе которого лежит массивное разрушение тканей пищеварительного тракта химическими веществами, приводящее к расстройствам гемодинамики с нарушениями микроциркуляции, изменением водно-электролитного баланса и КОС. С патофизиологической точки зрения, ЭТШ является гиповолемическим, так как глубокое и распространенное поражение тканей пищеварительного тракта при тяжелых ожогах приводит к столь большим потерям жидкости, что они могут значительно превышать обычные и составлять 2 - 4 л в первые сутки после ожога. Тяжелые нарушения гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции вызывают нарушения доставки и потребления кислорода в тканях. Летальность при шоке достигает 70 - 80%.

Гиповолемия развивается очень быстро. Наибольшего развития она достигает уже через 5 - 7 часов. В основе этого синдрома кроме внешних потерь жидкости лежит расширение капилляров, увеличение проницаемости их стенок и выраженное перераспределение жидкости в организме. Так, на момент поступления в стационар гематокрит при тяжелых ожогах составляет 50 - 55%. ОЦК в первые сутки после ожога снижается до 45 - 50 мл/кг массы тела (при норме 70 - 80 мл/кг).

В момент химического воздействия на ткани ЖКТ происходит разрушение и повреждение огромного количества клеток с освобождением и ферментативным образованием массы различных биологически активных веществ - медиаторов воспаления. К ним относят гистамин, серотонин, кинины, кислородные радикалы и радикалы ненасыщенных жирных кислот, комплементарные факторы, гидроксильные ионы, супероксидные анионы, гидро- и липоперекиси и другие. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают проницаемость сосудистой стенки путем повреждения целостности мембраны в венулах. При развитии отека в первые минуты после ожога большую роль играет и гистамин, который выходит в большом количестве из тучных клеток сразу после поражения. В обожженных тканях возрастает количество гиалуронидазы, вызывающей деполимеризацию гиалуроновой кислоты, входящей в состав основного вещества соединительной ткани и межклеточного вещества эндотелиальных и эпителиальных мембран. В результате этого повышается проницаемость мембран. Разрушенные лейкоциты служат источником специфических токсинов - лейкотриенов, повышающих капиллярную проницаемость, а также свободных радикалов, активизирующих окисление арахидоновой кислоты. В поврежденных тканях за счет увеличения числа ионов натрия повышается осмоляльность, что приводит к усилению тока жидкости в эту зону и увеличение отека. Осмотическое давление в интерстициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, альбумина, обладающего способностью удерживать воду массой, в 17 раз превышающей массу самого белка. При большой потере белка, циркулирующего в сосудистом русле, развивается отек и в необожженных тканях.

При тяжелых ожогах, вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран, ионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки и влекут за собой воду, что приводит к развитию внутриклеточного отека.

Гиповолемия при ожоге, и связанная с ней гемоконцентрация, в значительной мере изменяют динамическую вязкость и суспензионную стабильность крови и условия ее прохождения через микроциркуляторное русло [26, 37].

Таким образом, патофизиологической основой ЭТШ является уменьшение перфузии капиллярного русла, обусловленного четырьмя факторами: а) уменьшением объема ОЦК и, следовательно, объема циркулирующей плазмы за счет причин экзогенного (истечение раневого экссудата) и эндогенного (патологическое депонирование жидкой части плазмы, белков и некоторой части форменных элементов крови в интерстициальном секторе вследствие повышенной проницаемости капилляров и нарастания коллоидно-осмотического давления за пределами микроциркуляторного русла) характера, б) формированием синдрома малого выброса в связи с уменьшением возврата крови к сердцу, повышением общего периферического сопротивления, миокардиодепрессирующим влиянием лизосомальных ферментов, олигопептидов и гипоксии миокарда; в) сужением артериол и посткапиллярных сосудов или открытием артериоло-венулярных шунтов (под влиянием нарастающего метаболического ацидоза тканей); г) расстройством собственно капиллярного кровотока вследствие увеличения динамической вязкости крови, повышения проницаемости капилляров, микротромбообразования (Приложение Г2. Шкала степени тяжести отравлений (Poisoning severity score)). [8, 42].