Документ применяется с 1 января 2025 года.

Холестериновые камни

Факторы

Механизмы

1. Демографические/генетические факторы:

- более высокая распространенность в Северной Европе и Северной Америке по сравнению с Азией;

- семейная предрасположенность, предрасположенность при дислипидемии IIa, IIb, III, IV типов.

Наследственные особенности ферментов, контролирующих синтез и транспорт компонентов желчи (мутации генов ABCG8, ABCG5, ABCB4, ABCB11, ApoB100 и ApoE4, CYP7A1, муцина, Lith13, HMG-CoA-редуктазы). В большинстве случаев заболевание имеет наблюдается полигенное происхождение.

2. Метаболические факторы:

- питание - с высоким содержанием жира и простых углеводов;

- ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет.

Рисунок 17образования и секреции ХС в желчь;

Рисунок 18моторики ЖП;

3. Похудание на фоне низкокалорийной, особенно очень низкокалорийной диеты (Рисунок 19 800 ккал в сутки).

Мобилизация ХС из тканей с Рисунок 20 его секреции в желчь; Рисунок 21 энтерогепатической циркуляции желчных кислот.

4. Женский пол, прием препаратов эстрогенов

Эстрогены стимулируют печеночные липопротеиновые рецепторы, Рисунок 22 захват холестерина из кишечника и его секрецию в желчь; Рисунок 23 превращение холестерина в его эфиры; Рисунок 24 секреции желчных кислот.

5. Нарушение опорожнения ЖП:

- продолжительное полное парентерального питание;

- продолжительное голодание, низкожировая диета;

- повреждения спинного мозга, автономная нейропатия;

- беременность;

- влияние лекарств (октреотид**);

- бариатрические операции (в отсутствие профилактической ХЭ).

Застой желчи создает условия для нуклеации холестерина.

6. Терапия фибратами.

Рисунок 25 секреции холестерина в желчь.

7. Нарушения обмена желчных кислот:

- хронические заболевания печени;

- поражение терминального отдела ileum.

Рисунок 26 секреции ЖК;

Рисунок 27 пула деоксихолевой кислоты.