1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Согласно современным представлениям, в реализации патофизиологических механизмов ПРС участвуют различные факторы - нарушения врожденного и адаптивного иммунитета, аллергия, генетически детерминированные заболевания (иммунодефицитные состояния, муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия и др.), а также изменения внутриносовой анатомии, инфекция бактериальная, грибковая, вирусная), которые, вместе или взятые по отдельности, создают предпосылки для возникновения, рецидивирующего течения и хронизации воспалительного процесса в СО носа с пролиферацией и формированием полипов [3 - 6, 17 - 19].

В качестве ключевого механизма формирования ПРС рассматривается воспаление, сопровождающееся инфильтрацией СО носа и ткани полипов активированными эозинофилами, нейтрофилами, плазматическими клетками. Существуют различия в клинических проявлениях, течении и эффективности лечения эозинофильного и неэозинофильного эндотипов ПРС [7, 16]. Особенностью эозинофилов, имеющей прямое отношение к патогенезу ПРС, является их способность выделять различные медиаторы - базисный белок, составляющий 30% от общего числа гранулярных протеинов, катионный белок, нейротоксин, пероксидазу, обладающие выраженной протеолитической активностью не только в отношении патогенной микрофлоры, но и неизмененных тканей. Преимущественное вовлечение в воспалительный процесс при ПРС эозинофилов, составляющих более 60% клеточного состава носового полипа, обусловлено действием цитокинов, продуцируемых Th2-лимфоцитами - интерлейкинов-3 (IL-3), -5 (IL-5), колониестимулирующего фактора (GM-CSF) [8, 9, 16]. Реализация провоспалительных эффектов каждого из цитокинов сопровождается увеличением проницаемости сосудистой стенки, стимуляцией процесса транссудации, нарушением электролитного обмена, что способствует возникновению хронического интерстициального отека СО носа и, в итоге, создает предпосылки к образованию полипа [8, 9].

Одним из вариантов специфического иммунного ответа при контакте с антигеном - это развитие аллергического воспаления, который является одним из триггеров образования ПРС [10, 11]

Нарушения в системе врожденного и адаптивного иммунитета могут повлечь возникновения и более тяжелого течения особенно в сочетании ПРС с аллергическим ринитом и бронхиальной астмой [11 - 16]. Косвенным подтверждением роли генетической предрасположенности, как одного из факторов риска ПРС, является наличие полипоза носа и ОНП при таких генетически детерминированных заболеваниях, как синдром Картагенера, муковисцидоз, синдром первичной цилиарной дискинезии. [3, 6, 11,].

В развитии полипозного риносинусита все большее значение приобретает носительство вирусов герпеса и папилломавируса. [21, 22, 23].

Разнообразные изменения внутриносовой архитектоники, вызывающие обструкцию остиомеатального комплекса, лобно-носового канала, играют определенную роль в возникновении (рецидивировании) воспалительного процесса в полости носа и ОНП при ПРС. Кроме деформации носовой перегородки, которая выявляется в 36% случаев больных риносинуситом, сравнительно часто при этом заболевании регистрируются такие анатомические изменения, как, concha bullosa (30%), клетки Оноди (12%), клетки Галлера (6%), реже - парадоксальное искривление средней раковины (3%), пневматизация крючковидного отростка (2%) и некоторые другие [24, 25]. Анатомические нарушения сопровождаются изменением аэродинамики носовой полости, вследствие чего инспираторные потоки воздуха и содержащиеся в них различные микроорганизмы, антигены, постоянно взаимодействуют с определенными участками полости носа, инициируя здесь воспалительные изменения, ремоделирование СО [26, 27].