1.6.2. Клиническая картина острого отравления этиленгликолем

В клиническом течении наблюдаются следующие периоды:

I - начальный или период опьянения, с возбуждением и эйфорией;

II - скрытый или период мнимого благополучия, продолжительностью от 1 до 12 часов, иногда дольше;

III - период выраженных проявлений интоксикации:

а) фаза преимущественно мозговых нарушений;

б) фаза поражения почек и печени (гепаторенальная фаза).

IV - период восстановления.

Клинические проявления отравления этиленгликолем характеризуются развитием трех стадий: первая - угнетение ЦНС (наркотическая фаза), вторая - токсическое поражение сердца, легких, третья - токсическое поражение почек, печени [4, 17, 46, 48, 57].

В клинической картине острых отравлений этиленгликолем наблюдаются следующие синдромы: токсическая энцефалопатия, гастроинтестинальный синдром, синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности (первичный токсикогенный коллапс, экзотоксический шок, вторичный соматогенный коллапс, нарушения гемодинамики на фоне острой почечной недостаточности), синдром острой почечной недостаточности и синдром острой печеночной недостаточности.

Начальный период напоминает алкогольное опьянение, степень которого зависит от дозы принятого яда. В этот период наиболее благоприятно сказывается применение противоядий и методов форсированного удаления яда из организма.

Продолжительность скрытого периода также зависит от дозы яда. Чем тяжелее отравление, тем короче скрытый период. В этот период, отравившийся может чувствовать себя здоровым, часто наступает сон.

Вслед за скрытым периодом развиваются основные симптомы интоксикации. В 1 - 2 сутки они обусловлены главным образом поражением головного мозга. У больных появляется общая слабость, головокружение, шаткая походка, головная боль, расстройство координации движений, тошнота, рвота, часто многократная, сильные боли в животе и в области поясницы, из-за чего часто таких больных нередко оперируют с подозрением на острое хирургическое заболевание органов брюшной полости. В дальнейшем наступает депрессия, сноподобное оглушение, потеря сознания, нарушение сердечной деятельности и дыхания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Лицо отравленного гиперемировано, одутловато, дыхание неправильное, иногда глубокое, шумное (типа Куссмауля), пульс сначала частый, затем редкий, удовлетворительного или слабого наполнения. Артериальное давление снижается. У части больных в коматозном состоянии наблюдается ригидность затылочных мышц, патологические рефлексы Бабинского, резкое снижение брюшных и кремастерных рефлексов. При тяжелых отравлениях часто отмечается повышение гематокрита (гемоконцентрация).

Если больной выживает, состояние его ненадолго улучшается, а затем на 2 - 5 сутки вновь ухудшается в связи с переходом в гепаторенальную фазу с нарушением функции почек и печени. Вновь появляются или нарастают головная боль, общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области; повышается артериальное давление. Печень увеличивается в размерах. Диурез снижается вплоть до анурии. Моча низкого удельного веса, содержит белок, в осадке гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, оксалаты. Развивается острая почечная недостаточность, азотемическая уремия. Смерть пострадавших наступает, в основном, на 5 - 15 сутки.

Однако стадии и симптомы у конкретного пациента могут не иметь четкого разделения и наслаиваться друг на друга. Угнетение ЦНС развивается в течение 30 минут - 12 часов с момента приема этиленгликоля. Этиленгликоль легко проникает в ЦНС, сорбируется на клеточных мембранах и оказывает наркотическое действие. В течение первых 30 минут возникает состояние, сходное с алкогольным опьянением: эйфория, возбуждение, атаксия, дизартрия, затем развиваются симптомы общей интоксикации: головная боль, слабость, головокружение, также тошнота, рвота, боли в эпигастрии и по ходу кишечника, связанные с прямым раздражающим действием этиленгликоля. В данной стадии этиленгликоль действует как нейроваскулярный яд, поражаются прежде всего сосуды головного мозга. Спустя 4 - 12 часов, по мере образования метаболитов этиленгликоля и прогрессирования метаболического ацидоза угнетение ЦНС может проявляться развитием судорог, отеком головного мозга, комой. Во второй стадии клинические проявления обусловлены действием продуктов биотрансформации этиленгликоля, характерно появление кардиореспираторных симптомов отравления, которые развиваются спустя 12 - 24 часа с момента приема этиленгликоля. Тахипноэ, тахикардия, дыхание Куссмауля имеют компенсаторный характер в силу развившегося тяжелого метаболического ацидоза, гипоксии. Характерно развитие отека легких, острого респираторного дистресс синдрома, пневмонита, сердечной недостаточности, шока. Тяжелый метаболический ацидоз и электролитный дисбаланс приводят к развитию аритмий, вплоть до остановки сердца. Большинство летальных исходов наблюдается во второй фазе. При аутопсии пациентов выявляются отек легких с геморрагическим экссудатом, бронхопневмония (возможно, аспирационная), депозиты оксалата кальция в паренхиме легких, миокарде, стенках кровеносных сосудов, мозговых оболочках [25]. Третья стадия развивается через 24 - 72 часа после приема этиленгликоля внутрь, характеризуется поражением почек и печени. Метаболиты этиленгликоля резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости в гепатоцитах, клетках почечного эпителия, что сопровождается развитием их гидропической (балонной) дистрофии.

Так возникает острая печеночно-почечная недостаточность, морфологическая основа которой - балонная дистрофия гепатоцитов в центре печеночных долек и эпителия канальцев почек с исходом в колликвационный некроз [17, 26]. Симптомы, развивающиеся у пациентов - это боль в поясничной области, животе, положительный симптом Пастернацкого, острое повреждение почек (ОПП). Депозиты микрокристаллов оксалата кальция приводят к поражению черепных нервов, которое развивается на 6 - 18 день, проявляется параличами мимической мускулатуры, снижением слуха, зрения, также описаны случаи развития дизартрии, дисфагии [46, 57]. Полное восстановление функций может быть в течение года. Некоторые исследователи предлагают рассматривать поражение черепных нервов как четвертую стадию отравления этиленгликолем, в то же время другие расценивают дисфункцию черепных нервов как доказательство хронической интоксикации этиленгликолем [57]. Отравление этиленгликолем сопровождается значительными изменениями костномозгового кроветворения [40]. При лабораторном исследовании отмечается гипокальцемия, кристаллурия, метаболический ацидоз с большим анионным разрывом, причиной которого является образование гликолевой кислоты [46, 47, 57]. Кристаллы оксалата кальция могут появиться в моче еще в первой фазе, но их отсутствие не исключает отравление этиленгликолем. "Золотым стандартом" диагностики является исследование уровня гликолей (этиленгликоля) и их эфиров в крови и моче методом газовой хроматографии [4, 47, 57].

Выздоровление наступает медленно. После полиурической стадии, которая развивается вслед за анурией, функция почек восстанавливается через несколько месяцев. Возможно и так называемое выздоровление с дефектом, когда остается та или иная степень нарушения функции почек и печени.