1.1.6.2. Этиология и патогенез посттравматической глаукомы вследствие тупой травмы глаза в отдаленном периоде

Развитие посттравматической глаукомы в отдаленном периоде происходит вследствие рецессии УПК, функциональной блокады трабекулы дегенерированными эритроцитами и/или продуктами гемолиза, а также дислокацией и нарушением целостности хрусталика.

Причина развития посттравматической глаукомы, связанная с рецессией УПК - возникновение микроразрывов между продольной и круговой мышечными порциями цилиарного тела, запускающих отсроченное воспаление и дегенерацию зоны оттока ВГЖ. Посттравматическая глаукома, связанная с рецессией УПК, может развиться спустя несколько лет после травмы. Считается, что глаукома развивается у 7 - 9% пациентов с рецессией УПК [244 - 246, 233].

Призрачно-клеточная (ghost cell) глаукома, описанная D. Campbell развивается через несколько недель после травмы и вызывается из-за имбибиции трабекулы дегенерированными эритроцитами (клетки-призраки). Молодые эластичные эритроциты обычно способны проходить через трабекулярную сеть, в то время, как более жесткие стареющие эритроциты не способны пройти в шлеммов канал, что приводит к повышению ВГД. Данная форма глаукомы возникает при наличии длительно существующей гифемы/гемофтальма [247 - 255].

Гемолитическая глаукома развивается спустя несколько дней или недель после внутриглазного кровоизлияния вследствие функциональной блокады трабекулы заполненными гемоглобином макрофагами, свободным гемоглобином и остатками лизированных эритроцитов.

Гемосидеротическая глаукома - редкое заболевание, связанное с длительным внутриглазным кровотечением в анамнезе, приводящее к дегенерации эритроцитов и высвобождению содержащегося в них гемоглобина, что также может вызвать дегенерацию сетчатки, катаракту, изменение цвета радужки и окрашивание роговицы. Гемоглобин, высвобождаемый из лизированных эритроцитов, выводится из глаза макрофагами в виде свободного гемоглобина или продуктов его распада - глобина, билирубина и железа, которое поглощается эндотелиальными клетки трабекулярной сети. Токсичные гранулы неорганического железа накапливаются внутри клеток, вызывая гемосидероз, что сопровождаются склерозом и облитерацией межтрабекулярных пространств [256 - 258].

Тупая травма глазного яблока может вызвать ряд посттравматических глауком, связанные с патологией хрусталика, этиология, клиника и лечение которых описаны в подразделе 1.6.6.2.:

- разрыв волокон цинновой связки с сублюксацией и дислокацией хрусталика - факотопическая глаукома;

- разрыв капсулы и/или волокон хрусталика с гидратацией и увеличением хрусталика с последующим закрытием УПК - факоморфическая глаукома;

- разрыв капсулы хрусталика с высвобождением его частиц в полость передней камеры - факофрагментарная глаукома;

- разрыв капсулы хрусталика с развитием иммунологической реакцией на хрусталиковый белок - факоанафилактическая глаукома.