1.1.4.2. Этиология и патогенез факоморфической глаукомы

Факоморфическая глаукома развивается вследствие увеличения размеров хрусталика при оводнении и набухании хрусталиковых волокон при возрастной, травматической катаракте или лекарственной идиосинкразии. В редких случаях описан отек хрусталика, как идиосинкразическая реакция на сульфаниламиды, ингибиторы карбоангидразы, диуретики, ацетилсалициловую кислоту и пр. Экваториальная зона, регулируемая связочным аппаратом, позволяет линзе двигаться вперед и вместе с увеличением передне-заднего размера создает риск иридолентикулярного контакта, потенциального зрачкового блока и бомбажа радужки. Ключевой фактор риска - короткие гиперметропические глаза. Возникает сложная клиническая комбинация факоморфической глаукомы и ЗУГ со сложной дифференциацией этих состояний. При увеличении хрусталика есть вероятность развития зрачкового блока, а при узком УПК - острого/подострого приступа вторичной закрытоугольной глаукомы [173 - 175, 179, 180, 176].