Документ применяется с 1 января 2025 года.

1.5.1 Классификация ППИ

По глубине расположения инфекционного процесса ППИ, как и любую ИОХВ, можно разделить на [1]:

- поверхностную - включает только кожу и подкожную клетчатку,

- глубокую - вовлекает в инфекционный процесс периимплантные ткани, с вовлечением костной ткани, фасциального и мышечного слоев.

В настоящее время ряд исследователей указывает на отсутствие достоверных различий между поверхностной и глубокой ИОХВ в случае имплантат-ассоциированной инфекции [6, 34, 35]. Однако представляется преждевременным отказываться в повседневной работе от накопленного клинического опыта. Разделение ИОХВ, включая ППИ, на поверхностную и глубокую, позволяет в отдельных клинических случаях своевременно диагностировать поверхностную ИОХВ, уменьшить хирургическое вмешательство до иссечения пораженных мягких тканей в пределах фасции и отказаться от ревизии эндопротеза с сохранением функционирующего имплантата. Глубокая ИОХВ всегда требует ревизии эндопротеза при этом методику операции выбирают индивидуально в каждом конкретном случае.

По пути инфицирования эндопротеза патогенными микроорганизмами выделяют экзогенную и эндогенную ППИ. Основным путем экзогенного проникновения патогенов является интраоперационная контаминация раны и/или эндопротеза, в связи с чем данный тип ППИ называют послеоперационной. В большинстве стран данный путь развития ППИ считают основным в течение 90 дней после операции при отсутствии у больного других очевидных источников инфекции и рассматривают развившуюся инфекцию как осложнение операции [1, 2]. Эндогенное инфицирование реализуется перемещением патогенных микроорганизмов гематогенным или лимфогенным путем из имеющихся у пациента очагов хронической или острой инфекции, а также их транслокацией из просвета кишки. Риск развития эндогенной ППИ у пациента с постоянным ортопедическим имплантатом сохраняется пожизненно.

На сегодняшний день более рациональной представляется классификация, учитывающая современное представление о патогенезе инфекционного процесса [36], в основе которой лежит предложенное Zimmerli W. (2014) разделение ППИ на острую и хроническую [6]. Данная классификация является достаточно простой для использования и предполагает выбор оптимального хирургического вмешательства в зависимости от степени зрелости микробных биопленок на имплантате, которая определяется сроком манифестации инфекции и периодом существования симптомов (табл. 1).

Таблица 1 Классификация перипротезной инфекции по Zimmerli W. (2014) [6] с дополнениями Li at al. (2018) [36]

Характеристики

Тип перипротезной инфекции

Патогенез

Послеоперационная

(< 90 сут. после операции)

Острая

< 4 недель после операции (ранняя)

Хроническая

> 4 недель после операции (отсроченная, низко-вирулентная)

Гематогенная

(> 90 сут. после операции)

Острая

< 3 недель с момента манифестации симптомов

Хроническая

> 3 недель с момента манифестации симптомов

Зрелость биопленки

Острая

незрелая

Хроническая

зрелая

Хирургическое лечение

Острая

Санация инфекционного очага с заменой всех мобильных и сохранением фиксированных компонентов эндопротеза

Хроническая

Полное удаление эндопротеза (одно-, двух- или многоэтапная замена)

Широкое использование в рутинной клинической практике классификации ППИ D.T. Tsukayama (1996), основанной на времени манифестации инфекции и предполагаемом механизме инфицирования [37], показало, что отсутствие среди классификационных критериев периода существования инфекции с момента ее манифестации до оказания специализированной помощи не позволяет выбрать адекватную тактику хирургического лечения. Данное обстоятельство ставит под сомнение все потенциальные достоинства данной классификации и делает некорректным ее дальнейшее клиническое применение в условиях системы ортопедической помощи Российской Федерации. Существующая классификация McPherson E.J. et al. (2002) [38] учитывает также состояние пациента и локальный статус мягких тканей в области предстоящей операции. Однако временная характеристика ППИ в данной классификации не соответствует современному взгляду на патогенез ИАИ, что не позволяет рекомендовать ее для широкого применения.