Тяжелый острый респираторный синдром (метапневмовирус)

- РНК

- Подвид коронавируса, вызывающий опасную для жизни пневмонию

В метаанализе Burk M и соавт. продемонстрировано, что грипп и риновирус были наиболее часто обнаруживаемыми вирусами. Респираторно-синцитиальный вирус, коронавирус, парагрипп, аденовирус и человеческий метапневмовирус играют меньшую, но заметную роль в ВП, будучи обнаруженными у 1 - 4% пациентов. Вирусы, которые были обнаружены у < 1% популяции ВП, включают энтеровирус, вирус ветряной оспы и вирус простого герпеса [97].

Инфицирование вирусом SARS-CoV-2 безусловно занимает свое место в развитии ВП, но, следует подчеркнуть, что в текущем сезоне тяжелых случаев заболевания, протекающего с поражением легких, крайне мало. COVID-19, как правило, протекает нетяжело - как сезонная респираторная инфекция. С клинической точки зрения стоит помнить о том, что патогномоничных признаков COVID-19, как и других вирусных заболеваний нет и диагноз выставляется на основании только лабораторной диагностики (иммунохроматографического экспресс-теста, методом полимеразной цепной реакции) [98].

Все указанные вирусы являются возбудителями внебольничной пневмонии независимо от возраста пациента. Встречаемость респираторных вирусов у пациентов с внебольничной пневмонией носит выраженный сезонный характер и увеличивается в осенне-зимний период. Различают первичную вирусную (возникает в результате непосредственного воздействия вируса на ткань легкого) и вторичную бактериальную пневмонию, которая может сочетаться с первичным поражением легких или быть поздним осложнением респираторной вирусной инфекции (в первую очередь гриппа).

У взрослых вирусы являются предполагаемыми возбудителями в одной трети случаев внебольничной пневмонии, в частности вирусы гриппа, рино- и коронавирусы, но сравнительная частота разных инфекций может существенно варьировать как по времени, так и регионам. Кроме того, при оценке этиологической структуры вирусных пневмоний в динамике нужно принимать во внимание вариабельность используемых для диагностики тестов. Несмотря на то, что ВП вызывается различными возбудителями, для нее характерна общность механизмов путей передачи, многих стадий и особенностей патогенеза, а также клинических проявлений [1 - 7]. Практически всегда вирус попадает в органы дыхания воздушно-капельным путем. При его попадании в составе относительно крупных капель первичной локализацией вирусного процесса являются слизистые оболочки дыхательных путей и развитие пневмонии может быть связано со "спусканием" инфекции. В другом случае, вирус попадает в составе мелкодисперсных частиц (образуются при сильном чихании и кашле) и сразу попадает в респираторные отделы, что характерно для эпидемического гриппа с типичным острейшим началом заболевания.

Для реализации инфекционного процесса вирусы должны начать репликацию в чувствительных клетках, которая может приводить как формированию полных, так и дефектных вирусных частиц. Известны четыре варианта исходов взаимодействия вируса и клетки: цитопатический эффект, цитопролиферативный эффект, формирование вирусных включений, персистенция вируса в клетке. Цитопатический эффект наиболее хорошо изучен при эпидемическом гриппе - активная репликация вируса в различных эпителиальных клетках и макрофагах приводит к их характерным изменениям (появление "гриппозных" клеток) а затем гибели путем цитолиза. Цитопролиферативный эффект наиболее характерен для парамиксовирусов, но может быть связан и с другими возбудителями. Находящийся в клетке возбудитель стимулирует либо формирование характерных клеточных разрастаний, либо появление двух- и многоядерных клеток. Вируссодержащие базофильные внутриядерные включения характерны для ДНК вирусных инфекций (аденовирусной и респираторного герпеса) с последующей смертью клетки путем апоптоза.

Существенную роль в патогенезе вирусных респираторных инфекций и сопровождающих их симптоматики играют изменения связанные с нарушениями гемодинамики и другими "неспецифическими" (т.е. непосредственно несвязанными с вирусами изменениями): полнокровием, мелкими гемморагиями, микротромбозом, серозным отеком, иногда формированием гиалиновых мембран, дистелектазами. Степень выраженности этих изменений коррелирует с тяжестью клинических проявлений (как признаками интоксикации, так и дыхательной недостаточностью). Механизмы их развития связаны с цитокинами, прежде всего продуцируемых макрофагами и связанные с повреждением эндотелия. Существенную роль играют повреждения эндотелиальной выстилки. При максимальной степени выраженности таких изменений принято говорить о диффузном альвеолярном повреждении (респираторном дисстресс синдроме взрослого типа, шоковом легком).

При длительном течении воспалительного процесса отмечается появление клеток лимфоидного ряда в области альвеолярных перегородок, что в сочетании с умеренным фиброзом позволяет говорить об истинной интерстициальной пневмонии [5, 6].