1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Возбудители сальмонеллеза относятся к семейству Enterobacteriaceae роду Salmonella, который включает только 2 вида (на основании строения ДНК): Salmonella enterica с пятью подвидами (в каждом из которых множество серотипов в зависимости от наличия O- и H-антигенов) и Salmonella bongori (включает менее 10-ти очень редких сероваров), причем последний для человека не патогенен. Например, S. typhimurium следует систематизировать как S. enterica подвид enterica серовар typhimurium. В настоящее время насчитывается более 2500 серотипов сальмонелл, однако практическое значение имеют 10 - 15 серотипов, которые обусловливают до 90% заболеваемости в мире, к ним относятся: S. enteritidis (S. enterica), S. typhimurium, S. derby, S. newport, S. heidelberg, S. panama, S. london, S. infantis, S. anatum.

Сальмонеллы - грамотрицательные палочки 0,7 - 1,5 x 2 - 5 мкм, имеют от 8 до 20 жгутиков, подвижны, спор не образуют, факультативные анаэробы, хорошо растут на питательных средах. Оптимум pH составляет 7,2 - 7,4, оптимальная температура культивирования 37 °C. Антигенная структура сальмонелл достаточно сложна, в настоящее время выделяют O-, H-, Vi-, M-, K-антигены.

Сальмонеллы длительно сохраняются в окружающей среде, низкую температуру переносят в течение нескольких месяцев. При 60 °C сальмонеллы погибают через 20 - 30 минут, при 100 °C - мгновенно. На белье бактерии могут сохраняться 14 - 80 дней, в испражнениях до 30 дней, в высушенных фекалиях - до 4-х лет. В проточной воде выживают до 10 дней, водопроводной - до 4 - 5 месяцев, в пыли - до 6 месяцев. В пищевых продуктах сальмонеллы не только хорошо сохраняются: в замороженном мясе - до 3 - 6 месяцев, в замороженных тушках птиц - до 1 года, в колбасах, сосисках - до 2 - 3 месяцев, в сливочном масле, сыре, яичном порошке - 9 - 12 месяцев, но и размножаются. Сальмонеллы отличает способность быстро вырабатывать резистентность ко многим антимикробным препаратам.

Место первичной колонизации сальмонелл в организме - тонкая кишка, возможно поражение и толстой кишки.

Патогенность сальмонелл кодируют хромосомные гены, которые образуют пять "островков патогенности" (Salmonella Pathogenicity Islands, SPI: SPI-1, SPI-2, SPI-3, SPI-4, SPI-5). Продукты секреции плазмидных генов способствуют внекишечному диссеминированию сальмонелл.

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза основные изменения отмечаются в ЖКТ, при септикопиемических и септицемических формах обнаруживаются изменениях в различных органах и тканях (преимущественно печень, селезенка, легкие, лимфатические узлы, кости). При хронических формах сальмонеллеза на фоне первичного иммунодефицита при гистологическом исследовании паренхиматозных органов выявляют гиперплазию лимфоидной ткани, очаговый склероз и признаки хронического воспаления без черт специфичности, возможны изменения, сходные с проявлениями системного васкулита. В слизистой желудочно-кишечного тракта (как в тонкой, так и в толстой кишке) выявляются изменения от катаральных, эрозивных, до язвенных и язвенно-некротических, характерна гиперплазия лимфоидных фолликулов тонкой кишки. В собственной пластинке отмечается гиперемия, отек, макрофагальная инфильтрация. При генерализованных формах развиваются дистрофические изменения в почках, надпочечниках, в миокарде (табл. 1)

Таблица 1. Факторы патогенности и способы их реализации

Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий (3 - 6 месяцев), сероспецифический [1 - 3]