1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

В структуре факторов риска для развития первичных грыж брюшной стенки преобладают производящие факторы (повышающие ВБД), такие как ожирение, асцит, запоры, повышенная физическая нагрузка, беременность и другие. Хотя также свою роль играют и предрасполагающие факторы, такие как дисплазия соединительной ткани, африканская и американская этническая принадлежность, синдром Дауна, синдром Беквита-Видемана, диастаз прямых мышц живота [1, 2, 3].

Патогенез ущемления грыжи достаточно хорошо изучен. Общим для всех видов ущемления являются характерные динамические изменения [4, 5, 6]. Вследствие сдавления (странгуляции) в кольце особенно узких грыжевых ворот возникает ишемия ущемленных органов. Сдавление нервных элементов ущемленного органа и, в частности, брыжейки кишки ведет к возникновению тяжелого болевого синдрома. Боль вызывает стойкий спазм мышц передней брюшной стенки, который усугубляет ущемление грыжевого содержимого, вплоть до его некроза. В момент ущемления в грыжевом мешке образуется замкнутая полость, содержащая орган или органы, кровоснабжение которых нарушено. На месте сдавления кишечной петли, сальника и других органов образуется странгуляционная борозда, которая хорошо заметна даже после ликвидации ущемления. Если ущемилась кишка, то первоначально в ней возникает венозный стаз, который вскоре вызывает отек всех слоев кишечной стенки. Ущемленная петля кишки довольно быстро, в течение нескольких часов (при эластическом ущемлении), некротизируется, начиная со слизистой оболочки. Об этом факте необходимо помнить, когда жизнеспособность кишки оценивается лишь по внешнему виду серозной оболочки ее. При ущемлении страдают не только часть кишки, находящаяся в грыжевом мешке, но и ее приводящий отдел, расположенный в брюшной полости. В результате развития кишечной непроходимости в приводящей кишке скапливается содержимое, которое растягивает кишку, и ее стенка резко истончается. Нарушается кровообращение в артериолах и капиллярах. Повышается внутрибрюшное давление, которое при уровне свыше 20 мм. рт. ст может привести к развитию т.н. компартмент синдрома - полиорганной недостаточности [5]. Чем длительней сроки ущемления, тем более выражены патологические изменения в приводящей петле. Отводящая кишка представляется спавшейся. Ишемические изменения в ней минимальны и распространяются на незначительном протяжении от зоны ущемления [6].

На установленном факте степени выраженности патоморфологических изменений в ущемленной нежизнеспособной тонкой кишке построены рекомендации по уровню резекции приводящего и отводящего отделов ущемленной петли. Пределы резекции приводящего колена кишки должны быть всегда больше пределов резекции отводящей петли. Развившаяся в результате ущемления высокая странгуляционная непроходимость сопровождается рвотой в ранние сроки. Ранняя многократная рвота быстро приводит к обезвоживанию организма, потере жизненно важных электролитов и белков. В замкнутом просвете ишемизированной кишки начинается разложение кишечного содержимого, характеризующееся образованием токсинов. Одновременно происходят пропотевание плазмы и диапедез форменных элементов крови как внутрь просвета ущемленной кишки, так и в полость грыжевого мешка. Жидкость (грыжевая вода), которая скапливается в замкнутой полости грыжевого мешка (за счет транссудации и экссудации) сначала прозрачна и бесцветна (серозный транссудат). По мере попадания форменных элементов крови и их разрушения грыжевая вода приобретает розовую, а затем и красно-бурую окраску. Некротизированная стенка кишки перестает служить барьером для выхода микробной флоры за ее пределы. Экссудат приобретает гнойный характер с неприятным запахом. Воспаление распространяется на окружающие грыжу ткани. Формируется "флегмона грыжевого мешка". Эти изменения вместе с поражением приводящего отдела кишки чреваты опасностью развития гнойных осложнений - флегмоны грыжевого мешка, брюшной стенки, перитонита, сепсиса.