1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Возбудителем является РНК-содержащий вирус кори (Measles morbillivirus), который относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus. Вирусные частицы сферической формы в диаметре 120 - 250 нм, имеющие наружную ворсинчатую оболочку, спиральный нуклеокапсид, гемагглютинин, не содержит нейраминидазы. Для вируса характерна гемагглютинирующая, гемолизирующая, комплементсвязывающая активность, он вызывает образование вируснейтролизующих антител. Вирус кори нестоек к воздействию физических, химических факторов, сохранятся во внешней среде не более 30 минут, чувствителен к солнечному свету и ультрафиолетовому облучению, инактивируется эфиром, формалином. В капельках слюны погибает через 30 мин, при высыхании - мгновенно, распространяется на значительные расстояния с потоком воздуха. При низких температурах сохраняется несколько недель, (при -70 °C) сохраняет активность в течение 5 лет. Вирус кори можно выделить из крови, носоглоточных смывов, мочи, отделяемого конъюнктив, цереброспинальной жидкости [1, 2].

Входными воротами для вируса кори является слизистая оболочка верхних дыхательных путей и конъюнктива глаз. Первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах. Далее вирус попадает в кровь и возникает первая волна виремии в инкубационном периоде. Находясь в крови, вирус фиксируется на клетках ретикулоэндотелиальной системы, где происходит его репродукция и вторичное накопление. Это приводит к новой волне виремии с максимальной концентрацией вируса в крови, что соответствует клиническому началу болезни. Вирус кори обладает тропизмом к эпителиальным клеткам и клеткам ЦНС, эндотелию сосудов, что обуславливает поражение кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктивы глаз, развитие менингита и менингоэнцефалита. Вирус обладает выраженным иммуносупрессивным действием, снижает активность специфических и неспецифических факторов защиты (анергия), что приводит к возникновению вторичного вирусного или бактериального инфицирования и развитию осложнений, обострению хронических процессов. Ответной реакцией организма на коревую инфекцию является мобилизация защитных реакций; происходит интенсивная продукция интерферонов, формирование клеточного и гуморального иммунитета, что приводит к концу периода высыпания к снижению виремии и постепенной элиминации вируса из организма. В первые дни заболевания появляются специфические IgM, чуть позже специфические IgG, высокий титр которых сохраняется пожизненно [1 - 6].