1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Инвагинация кишок у детей, как правило, носит идиопатический характер, но также может быть спровоцирована анатомическими причинами (объемными образованиями), выполняющими роль лидирующей точки (lead point) кишечного внедрения. ИК также может носить транзиторный характер и возникать в послеоперационном периоде после хирургических вмешательств на органах брюшной полости.

По данным Всемирной организации здравоохранения большинство исследователей в разных странах мира рассматривают инвагинацию кишок у детей раннего возраста как идиопатическую, ссылаясь на отсутствие достаточных оснований считать этиологическим фактором вирусную или бактериальную инфекцию [1]. Основным фактором риска идиопатической инвагинации (86 - 95%) у детей раннего возраста является неспецифический мезаденит, связанный с перенесенной вирусной инфекцией [1, 7 - 11]. Выраженная лимфоидная гиперплазия в виде терминального илеита, увеличенной Пейеровой бляшки могут играть роль лидирующей точки внедрения [7 - 14]. Основным фактором, провоцирующим кишечное внедрение у детей грудного возраста, считают введения прикорма [2 - 10]. Кишечные (вирусные и бактериальные) инфекции [2 - 10, 15, 16], а также вакцинация против ротавирусной инфекции [8, 17, 18] также могут приводить к развитию инвагинации. Немаловажную роль в возникновении инвагинации у детей раннего возраста играет незрелость регуляторных и ферментативных систем ЖКТ и анатомические особенности илеоцекального отдела кишечника: подвижная слепая кишка, недоразвитие клапанного аппарата Баугиниевой заслонки [2, 3, 5, 6, 9]. Основным аспектом патогенеза кишечного внедрения в этих случаях является дискоординация моторики кишечника с преобладанием сокращений циркулярного мышечного слоя [2 - 10].

Патологическая инвагинация (4 - 14%) связана с наличием лидирующей точки внедрения [2 - 14] и может встречаться в любом возрасте. У детей грудного и раннего возраста частота анатомических причин (АП) колеблется около 5 - 7% и увеличивается у старших детей и подростков [2 - 14]. Роль лидирующей точки внедрения выполняют АП, а также инородные тела, глистные инвазии, безоары, диффузные изменения кишечной стенки, связанные с кровоизлияниями при Болезни Шейлена - Геноха, либо воспалительными изменениями при ВЗК и некротическом энтероколите. Наиболее часто инвагинацию провоцируют дивертикул Меккеля, полипы (ювенильный полип, синдром Пейтца-Егерса), увеличенные Пейеровы бляшки, лимфома Беркитта [2 - 14]. Редкими причинами являются сосудистые мальформации, удвоение ЖКТ, спаечный процесс [2 - 14].

Заболевание возникает вследствие внедрения проксимального сегмента кишки в просвет дистального по ходу перистальтики кишечника (обтурация просвета), крайне редко - наоборот. Брыжейка проксимального отдела также внедряется в просвет дистального отдела кишки, при этом сдавливается, в результате чего возникает венозный стаз и отек кишечной стенки с последующим прогрессированием нарушения кровоснабжения (странгуляция) и адгезией брюшинных поверхностей цилиндров инвагината. Дальнейшее изоперистальтическое продвижение инвагината усугубляет циркуляторные нарушения в кишке. Наиболее быстро ишемические изменения развиваются в шейке инвагината.

Таким образом, основным фактором этиопатогенеза как у детей грудного возраста, так и у детей старше года, является дискоординация перистальтики кишечника, но у детей грудного возраста провоцирующим является алиментарный фактор, а у более старших детей - неспецифический мезаденит. Анатомические причины могут провоцировать ИК у детей любого возраста.