1.6. Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Клинические проявления АБП зависят от стадии заболевания.

Стеатоз печени (жировая инфильтрация печени) обычно протекает бессимптомно, некоторые пациенты могут жаловаться на снижение аппетита, диспепсические расстройства, ощущение дискомфорта в верхних отделах живота после еды, тупую боль в правом подреберье. В биохимических тестах крови отклонений от нормы, как правило, не наблюдается, функция печени сохранена. Стеатоз печени часто обнаруживается совершенно случайно (диагностическая находка) при обследовании по другому поводу методом УЗИ органов брюшной полости.

Алкогольный гепатит (АлГ) представляет собой прогрессирующее воспалительно-дистрофическое поражение печени, которое может развиться на любом этапе АБП при длительном систематическом употреблении опасных доз этанола. Так как обычно гепатит развивается на фоне стеатоза печени, признаки последнего (гепатомегалия, гиперэхогенность паренхимы печени) также присутствуют, поэтому иногда используется термин "алкогольный стеатогепатит". Алкогольный гепатит проявляется реакциями острой фазы, к которым относят: лихорадку, общую слабость, артралгии, миалглии. Воспалительный отек и инфильтрация печени может приводить к увеличению ее размеров, растяжению глиссоновой капсулы, что проявляется болью в правом подреберье. На стадии АлГ иногда наблюдаются отеки и увеличение объема живота за счет асцита разной степени выраженности.

При массивном отеке печени может наблюдаться сдавление вен печени и развитие обратимой портальной гипертензии с асцитом и спленомегалией. Сдавление мельчайших желчных протоков может приводить к развитию внутрипеченочного холестаза, характеризующегося повышением активности щелочной фосфатазы (ЩФ) и ГГТ, клиническое проявление - кожный зуд, который может усиливаться в ночное время. Больные могут предъявлять жалобы на желтушное окрашивание кожи и склер.

Алкогольный цирроз печени представляет собой терминальную стадию АБП. Риск развития цирротической трансформации печени повышается пропорционально увеличению дозы алкоголя, начиная от количества более 40 - 60 г чистого этанола в сутки. Наиболее высокий риск развития АЦП у лиц, употребляющих более 120 г этанола в день. Формирование цирроза может происходить без стадии выраженного воспаления. При развитии АЦП в течение 5 лет умирает 60 - 85% больных [28], в течение 15 лет - 90% [29]. Если осложнения цирроза не развились, то в течение первого года умирает 10 - 20% больных, если у больного было кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП) - 20%, асцит - 30%, сочетание асцита и кровотечения из ВРВП - 50%, печеночная энцефалопатия - 60% [28].

В случае сохраненной функции печени самочувствие больных может оставаться относительно удовлетворительным. Компенсированный АЦП в 30 - 40% случаев протекает бессимптомно или с некоторыми неспецифическими жалобами: общая слабость, снижение или отсутствие аппетита, утомляемость, снижение работоспособности, диспепсические расстройства, снижение массы тела и потеря мышечной массы (саркопения). При декомпенсации функции печени вышеуказанные жалобы усиливаются, появляются клинические признаки печеночной недостаточности. Заболевание может манифестировать появлением отечно-асцитического синдрома с увеличением живота в объеме/асцит, отеками нижних конечностей; желтухи, развитием печеночной энцефалопатии, кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода и/или желудка, прямой кишки, геморрагический синдром (кровоточивость десен и/или носовые кровотечения, спонтанное появление петехий и экхимозов и др.), инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днем). При напряженном асците и/или гидротораксе может появиться одышка при нагрузках, а также кашель в положении лежа. У женщин детородного возраста проявлением АЦП может быть нарушение менструального цикла, вплоть до аменореи, а у мужчин - эректильная дисфункция и снижение либидо [27].

Таким образом, клиническая картина ЦП не зависит от этиологии заболевания и ее подробное описание можно найти в клинических рекомендациях Минздрава РФ 2021 г. [27].

При объективном осмотре обнаруживаются стигмы длительного злоупотребления алкоголем (раздел 2.2).

У пациентов с АБП могут наблюдаться различные проявления авитаминоза. Так недостаток тиамина (поступает в организм с пищей и частично синтезируется микрофлорой кишечника) вследствие хронического употребления алкоголя служит одним из факторов повреждения головного мозга. Тиамин - предшественник кофактора (тиаминдифосфата - ТДФ), представляющий собой активную часть ТДФ-зависимых ферментов (пируватдегидрогеназный и альфа-кетоглутаратдегидрогеназный комплексы и транскетолазы), катализирующих обменные процессы, связанные с получением энергии. Данный процесс имеет особое значение в нервной ткани. ТДФ участвует в метаболизме углеводов, его дефицит влияет на многочисленные клеточные функции, в частности снижается утилизация глюкозы нейронами. Накопление глутамата в результате снижения активности альфа-кетоглутаратдегидрогеназного комплекса на фоне дефицита энергии оказывает нейротоксическое действие. Вследствие этого происходят уменьшение числа нейронов, демиелинизация и глиоз области перивентрикулярного серого вещества. Хроническое употребление алкоголя приводит к снижению потребления тиамина с продуктами питания, уменьшению его абсорбции из желудочно-кишечного тракта, и снижению тиамин-зависимых реакций в клетках. Более того, существуют различия в индивидуальной восприимчивости к дефициту тиамина.

При хронической алкогольной интоксикации на фоне дефицита тиамина развивается синдром Вернике-Корсакова, включающий в себя энцефалопатию Вернике (острая фаза) и корсаковский психоз (хроническая фаза).

Классические симптомы энцефалопатии Вернике - офтальмоплегия, нистагм, помрачение сознания и атаксия - в большинстве случаев отсутствует, расстройство остается нераспознанным, и пациенты не получают необходимого лечения.

Частота смертельного исхода в отсутствие терапии составляет 15%, а вероятность перехода в корсаковский психоз, практически не поддающийся обратному развитию, достигает 60% [2].

Для предупреждения неблагоприятных исходов энцефалопатии Вернике при отсутствии ее типичных проявлений следует принимать во внимание возможные дополнительные симптомы, включая тошноту, рвоту, артериальную гипотензию, гипотермию и кому.

Своевременное интенсивное терапевтическое вмешательство (парентеральное введение высоких доз тиамина**) позволяет предупредить смертельный исход и развитие корсаковского психоза (раздел 3).