1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Основным этиологическим фактором возникновения острого среднего отита является воздействие на слизистую оболочку среднего уха бактериального или вирусного агента, часто в условиях измененной реактивности организма. При этом большое значение имеет вид микроорганизма, его патогенные свойства и вирулентность.

В то же время на развитие и характер воспалительного процесса в среднем ухе значительное влияние оказывают анатомо-физиологические особенности строения среднего уха в различных возрастных группах. Они являются предрасполагающими факторами развития острого воспаления и перехода в затяжное и хроническое течение [1, 2, 3].

Основные теории патогенеза острых средних отитов объясняют его развитие дисфункцией слуховой трубы.

Нарушение проходимости слуховой трубы ведет к созданию отрицательного давления в барабанной полости и транссудации жидкости, которая изначально является стерильной, но в связи с нарушением мукоцилиарного клиренса среднего уха и присоединения, условно-патогенной факультативно-анаэробной микрофлоры из носоглотки, принимает воспалительный характер.

Таким образом, основной путь проникновения инфекции в полость среднего уха является тубогенный - через слуховую трубу. Существуют и другие пути проникновения инфекции в барабанную полость: травматический, менингогенный - ретроградное распространение инфекционного менингококкового воспалительного процесса через водопроводы ушного лабиринта в среднее ухо. Сравнительно редко при инфекционных заболеваниях (сепсис, скарлатина, корь, туберкулез, тиф) встречается гематогенный путь распространения инфекции в среднее ухо.

В условиях воспаления происходит накопление в полостях среднего уха экссудата, вязкость которого имеет тенденцию к увеличению при отсутствии дренирования.

При высоковирулентной инфекции барабанная перепонка может расплавиться ферментами гноя. Через перфорацию, возникшую в барабанной перепонке, отделяемое может эвакуироваться из барабанной полости в наружный слуховой проход.

При маловирулентной инфекции и других благоприятных условиях перфорация не образуется, но экссудат задерживается в барабанной полости. Фактически воздушное пространство среднего уха исчезает. В условиях воспаления, нарушения аэрации, газообмена и дренирования среднего уха нерациональная антибиотикотерапия и иммунные нарушения способствуют переходу острого процесса в вялотекущее воспаление слизистой оболочки (мукозит) среднего уха и развитие хронического секреторного среднего отита [4, 5].

Основными возбудителями острого среднего отита являются Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae, а также Moraxella catarrhalis и Streptococcus pyogenes [1, 2, 3, 7]. При этом, необходимо отметить более высокую частоту встречаемости H. influenzae в сравнении с острым бактериальным синуситом. Учитывая биологические свойства, присущие S. pneumoniae (выработка основного токсина - пневмолизина), для пневмококковой инфекции наиболее характерен реактивный характер течения процесса с выраженными основными симптомами данного заболевания, часто приводящий к развитию осложнений ОСО. Острый гнойный средний отит, вызванный S. pneumoniae, обычно, не имеет тенденции к саморазрешению. Для отита, вызванного гемофильной палочкой, напротив, чаще свойственен субклинический характер течения с отсутствием выраженной клинической симптоматики и при этом с выраженным воздействием на физиологию и морфологию мерцательного эпителия за счет адгезинов и эндотоксина H. influenzae.

ОСО, вызванный Streptococcus pyogenes, встречается в детской практике нечасто (3 - 5%), развивается стремительно с выраженной клинической картиной в виде высокой температуры, быстро возникающей перфорацией барабанной перепонки, респираторных проявлений со стороны верхних и нижних дыхательных путей [1, 2, 3, 14, 15, 16].

Дискутируется также роль Alloiococcus otitidis, чаще встречающегося у детей, наравне с Moraxella catarrhalis. Необходимо помнить, что гемофильная палочка и моракселла являются продуцентами -лактамаз, нивелирующих активность пенициллинов широкого спектра действия (код АТХ: J01CA).

У детей младшей возрастной группы значимым патогеном может быть грамотрицательная флора. Около 20% посевов из барабанной полости оказываются стерильными. Считают, что до 10% ОСО могут быть вызваны вирусами [4].

Спектр возбудителей несколько меняется при затянувшемся остром среднем отите (ЗОСО) и рецидивирующем остром среднем отите (РОСО). При бактериологическом исследовании экссудата после перенесенного от 2 до 6 месяцев назад ОСО H. influenzae выявляется более чем в половине случаев (56 - 64%), S. pneumoniae - всего в 5 - 29% случаев [6].