1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Причины возникновения паховых и бедренных грыж можно разделить на две группы: предрасполагающие - пол, возраст, особенности телосложения, анатомическая слабость стенок пахового канала и др., а также производящие - условия, способствующие повышению внутрибрюшного давления (тяжелый физический труд, беременность и роды, заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к замедлению опорожнения кишечника и др.) [2, 3, 4].

ПГ бывают врожденными и приобретенными, косыми и прямыми. Врожденная ПГ всегда - косая и образуется только в результате незаращения влагалищного отростка брюшины. Возникновение приобретенной косой и прямой ПГ в значительной степени обусловлено анатомической слабостью передней и задней стенок пахового канала [3, 5].

БГ также бывают врожденными и приобретенными. Врожденная БГ наблюдается у детей до 1 года. Более часто БГ является приобретенной и возникает из-за регулярного повышения внутрибрюшного давления (вследствие различных причин, таких как беременность и роды, физическое перенапряжение, запоры и др), быстрого и резкого снижения веса, вывиха бедра и т.д. [5].

Одним из факторов риска возникновения ПГ/БГ является пол человека. ПГ в 82,6% наблюдаются у лиц мужского пола [2]. Это объясняется особенностями строения пахового канала у мужчин: глубокое паховое кольцо больше, паховый промежуток выше и т.д. БГ чаще встречаются у женщин из-за больших размеров бедренного кольца. Ширина бедренного кольца (расстояние между бедренной веной и лакунарной связкой) составляет у мужчин в среднем 1,2 см, у женщин - 1,8 см [2, 6, 7].

При слабо выраженном апоневрозе наружной косой мышцы живота, когда он имеет многочисленные межапоневротические щели, риск возникновения косой ПГ существенно выше. Слабый апоневроз наружной косой мышцы живота у здоровых лиц наблюдается в 17,7%, а у грыженосителей - в 32,6% [8, 9]. Риск возникновения косой ПГ значительно выше в том случае, когда внутренняя косая мышца живота не участвует в образовании передней стенки пахового канала и не прикрывает глубокое паховое кольцо [3, 9]. Данный анатомический вариант у здоровых лиц наблюдается в 17%, а у грыженосителей - в 48% [2].

Вероятность возникновения прямой ПГ существенно выше у лиц с высоким паховым промежутком (треугольной формы), при котором задняя стенка пахового канала в области медиальной паховой ямки значительно ослаблена. Треугольная форма пахового промежутка у здоровых лиц наблюдается в 5,3%, а у грыженосителей - в 55,5%. Подобная форма пахового промежутка достоверно чаще наблюдается у лиц брахиморфного типа телосложения, с мужской формой живота, подчревьем высотой более 7,5 см и углом наклона паховой связки более 35° [2, 3, 4]. Недостаточное развитие апоневротических структур, укрепляющих поперечную фасцию живота в области латеральной и медиальной паховых ямок (межъямковая связка, паховый серп, завороченная связка), обуславливает большие размеры глубокого пахового кольца и пахового промежутка, и, как следствие, высокий риск образования ПГ [2, 5, 10, 11].

В развитии бедренной грыжи также важную роль играют морфологические изменения в паховой области, а именно растяжение и разволокнение связочного аппарата, ослабление лакунарной связки, расширение промежутка между бедренной веной и лакунарной связкой, недостаточную плотность и узость бедренного кольца, охватывающего сосуды; расслабление, расслоение и разволокнение подвздошно-лонного тракта, наиболее часто развивающееся у женщин; слабость и дефекты в поперечной фасции [5, 12, 13].

Известно, что ПГ/БГ достоверно чаще возникают у лиц старше 40 лет [11]. Это объясняется тем, что с возрастом истончаются и разволокняются апоневроз наружной косой мышцы живота [14] и поперечная фасция [10, 15], расширяется глубокое паховое кольцо [16], увеличивается высота пахового промежутка [3], возникают атрофические процессы в боковых мышцах живота [14, 17].

Повреждение ветвей подвздошно-подчревного и подвздошно-пахового нервов при выполнении хирургических доступов в боковых и подвздошно-паховых областях передней брюшной стенки приводит к нарушению иннервации внутренней косой и поперечной мышц живота, формирующих стенки пахового канала, и, как следствие, увеличению риска возникновения ПГ [10].

Липома семенного канатика, которая у здоровых лиц встречается в 32,4 - 72,5%, тоже является фактором риска возникновения ПГ [18]. Растущая липома расширяет глубокое паховое кольцо и оказывает давление на нижние края внутренней косой и поперечной мышц живота, что способствует увеличению высоты пахового промежутка.

Важным фактором риска возникновения ПГ/БГ является наличие недифференцированной дисплазии соединительной ткани, которая встречается в случаях ПГ в 76,2% [19, 20], и при которой, вследствие нарушенного синтеза коллагена, отмечается слабость апоневротических структур. В настоящее время активно изучается роль матриксных металлопротеиназ в этиологии ПГ. У больных ПГ в поперечной фасции живота наблюдаются высокие показатели различных типов металлопротеиназ и низкое содержание их ингибиторов [5].

Одной из ведущих причин образования бедренной грыжи является операция по поводу паховой грыжи вследствие увеличения бедренного кольца из-за подтягивания паховой связки [21, 22]. Важным фактором, приводящим к образованию бедренной грыжи, является длительное повышение внутрибрюшного давления во время беременности, когда предбрюшинная клетчатка как бы вдавливается в изначально расширенное бедренное кольцо. Кроме того, при беременности из-за нарушения оттока происходит увеличение диаметра наружной подвздошной вены и, как следствие этого, расширение отверстия бедренного кольца, через которое она проходит. После родов вена спадается, и в образовавшуюся щель заходит предбрюшинная клетчатка, запуская процесс грыжеобразования.

Патогенез ущемления грыжи достаточно хорошо изучен. Общим для всех видов ущемления являются характерные динамические изменения [23, 24, 25]. Вследствие сдавления (странгуляции) в кольце особенно узких грыжевых ворот возникает ишемия ущемленных органов. Сдавление нервных элементов ущемленного органа и, в частности, брыжейки кишки ведет к возникновению тяжелого болевого синдрома. Боль вызывает стойкий спазм мышц передней брюшной стенки, который усугубляет ущемление грыжевого содержимого, вплоть до его некроза. В момент ущемления в грыжевом мешке образуется замкнутая полость, содержащая орган или органы, кровоснабжение которых нарушено. На месте сдавления кишечной петли, сальника и других органов образуется странгуляционная борозда, которая хорошо заметна даже после ликвидации ущемления. Если ущемилась кишка, то первоначально в ней возникает венозный стаз, который вскоре вызывает отек всех слоев кишечной стенки. Ущемленная петля кишки довольно быстро, в течение нескольких часов (при эластическом ущемлении), некротизируется, начиная со слизистой оболочки. Об этом факте необходимо помнить, когда жизнеспособность кишки оценивается лишь по внешнему виду серозной оболочки ее.

При ущемлении страдают не только часть кишки, находящаяся в грыжевом мешке, но и ее приводящий отдел, расположенный в брюшной полости. В результате развития кишечной непроходимости в приводящей кишке скапливается содержимое, которое растягивает кишку, и ее стенка резко истончается. Нарушается кровообращение в артериолах и капиллярах. Повышается внутрибрюшное давление, которое при уровне свыше 20 мм.рт.ст может привести к развитию т.н. компартмент синдрома - полиорганной недостаточности [26]. Чем длительней сроки ущемления, тем более выражены патологические изменения в приводящей петле. Отводящая кишка представляется спавшейся. Ишемические изменения в ней минимальны и распространяются на незначительном протяжении от зоны ущемления [25].

На установленном факте степени выраженности патоморфологических изменений в ущемленной нежизнеспособной тонкой кишке построены рекомендации по уровню резекции приводящего и отводящего отделов ущемленной петли. Пределы резекции приводящего колена кишки должны быть всегда больше пределов резекции отводящей петли.

Развившаяся в результате ущемления высокая странгуляционная непроходимость сопровождается рвотой в ранние сроки. Ранняя многократная рвота быстро приводит к обезвоживанию организма, потере жизненно важных электролитов и белков. В замкнутом просвете ишемизированной кишки начинается разложение кишечного содержимого, характеризующееся образованием токсинов. Одновременно происходят пропотевание плазмы и диапедез форменных элементов крови как внутрь просвета ущемленной кишки, так и в полость грыжевого мешка. Жидкость (грыжевая вода), которая скапливается в замкнутой полости грыжевого мешка (за счет транссудации и экссудации) сначала прозрачна и бесцветна (серозный транссудат). По мере попадания форменных элементов крови и их разрушения грыжевая вода приобретает розовую, а затем и красно-бурую окраску. Некротизированная стенка кишки перестает служить барьером для выхода микробной флоры за ее пределы. Экссудат приобретает гнойный характер с неприятным запахом. Воспаление распространяется на окружающие грыжу ткани. Формируется "флегмона грыжевого мешка". Эти изменения вместе с поражением приводящего отдела кишки чреваты опасностью развития гнойных осложнений - флегмоны грыжевого мешка, брюшной стенки, перитонита, сепсиса.

При эластическом ущемлении на первый план выступают механизмы болевого синдрома, быстрый некроз ущемленного органа (в течение нескольких часов) и быстро нарастающая интоксикация. Непременное условие развития эластического ущемления - наличие узких грыжевых ворот. Чаще всего ущемленной оказывается тонкая кишка или участок большого сальника, реже - ободочная кишка. Очень редко ущемляются органы, расположенные мезоперитонеально: например, слепая кишка, мочевой пузырь, матка и ее придатки. Наиболее опасно ущемление кишки из-за возможности ее некроза и развития тяжелой странгуляционной кишечной непроходимости, что обусловливает прогрессирующую интоксикацию.

Для калового ущемления характерно наличие широких грыжевых ворот. При этом физическое усилие имеет меньшее значение, чем при эластической странгуляции; гораздо важнее нарушение кишечной моторики, замедление перистальтики, что часто бывает у пациентов старшей возрастной группы. Каловое ущемление обычно возникает, как осложнение длительно существующей невправимой грыжи. Отводящая петля кишки вместе с брыжейкой сдавливается не эластически, а увеличивающейся в объеме приводящей петлей. Эти патогенетические условия замедляют наступление ишемических изменений в кишке. Поэтому для развития некроза кишки при каловом ущемлении необходим более длительный срок.

При ретроградном ущемлении наибольшие изменения претерпевает третья, промежуточная, петля, находящаяся в брюшной полости. Она находится в худших условиях кровоснабжения, поскольку ее брыжейка несколько раз перегибается, входя в грыжевой мешок и выходя из него. Ретроградное ущемление протекает значительно тяжелее, чем обычное. При нем чаще развивается перитонит, так как основной патологический процесс развивается не в замкнутом грыжевом мешке, а в свободной брюшной полости.

При пристеночном ущемлении (грыже Рихтера) не возникает механической кишечной непроходимости, но есть реальная опасность некроза кишечной стенки со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Грыжи Литтре, ущемление дивертикула Меккеля, или Амианда ущемления и червеобразного отростка, в паховой или бедренной грыже сопровождается быстрым некрозом органа. Это связано с худшими условиями кровоснабжения ущемленного дивертикула или червеобразного отростка [5, 27].