1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Причины возникновения послеоперационных вентральных грыж разнообразны. Хирургическая техника закрытия лапаротомной раны и послеоперационная раневая инфекция считаются наиболее важными причинными факторами, увеличивающими риск образования послеоперационной грыжи.

Возникновение послеоперационных грыж в течение первого года после операции чаще всего обусловлено наличием ранних послеоперационных осложнений (нагноение послеоперационной раны, эвентрация), которые, в свою очередь, могут развиваться вследствие необоснованного выбора хирургического доступа, травматичного оперирования, плохого гемостаза, сшивания неоднородных тканей, наложения чрезмерно частых или редких швов на апоневротические структуры, неправильного выбора шовного материала, выведения тампонов и дренажей через основную рану, плохого ухода за послеоперационной раной, неадекватного выбора антибактериальной терапии и др. [1, 2]. Немаловажными этиологическими факторами, приводящими к развитию послеоперационных грыж в течение первого года после операции, являются состояния и заболевания, которые способствуют повышению внутрибрюшного давления: психическое возбуждение, кашель, парез кишечника, хронические запоры, затрудненное мочеиспускание и т.п. [3].

Факторами, способствующими увеличению риска возникновения послеоперационных грыж, являются: мужской пол, повышенный ИМТ, пожилой возраст, сахарный диабет, желтуха, анемия, использование вазопрессорных препаратов, курение [4]. К возникновению послеоперационных грыж приводят также послеоперационная дыхательная недостаточность, аневризматическая болезнь, хроническое расстройство питания, прием гормональных препаратов, почечная недостаточность, онкологические заболевания, несколько операций через один и тот же доступ, хроническая обструктивная болезнь легких, доброкачественная гипертрофия предстательной железы, асцит.

Нарушение метаболизма коллагена и диастаз прямых мышц живота предрасполагают к развитию послеоперационной грыжи в более поздние сроки. Причинами развития грыж в эти сроки часто является нарушение синтеза коллагена на фоне ожирения, кахексии, пожилого возраста, анемии, гипопротеинемии, онкологических заболеваний, заболеваний печени, сахарного диабета и пр. [2, 5, 6, 7].

Подтверждено, что перечисленные ранее факторы риска влияют на количество повторных рецидивов. При планировании хирургической операции, при консультировании пациента относительно предполагаемого течения послеоперационного периода, а также прогноза рецидива в отдаленном периоде, необходимо принимать во внимание эти факторы риска. Тем не менее, основными факторами являются: необоснованный выбор способа пластики грыжевых ворот при первичной операции, неправильный выбор размеров импланта, плохое техническое выполнение операции [1, 2, 3].

После формирования малых грыж на брюшной стенке со временем они увеличиваются в размерах из-за постоянного воздействия внутрибрюшного давления, сокращения диафрагмы и мышц переднебоковой стенки живота. В результате органы брюшной полости перемещаются через дефект брюшной стенки, расширяя последний и формируя грыжевое выпячивание.

Многофакторный анализ показал, что увеличению риска развития троакарной грыжи способствует увеличение разреза, раневая инфекция, сахарный диабет и ожирение [8, 9, 10]. Высок риск возникновения троакарных грыж при применении канюли Хассона или троакара для единого доступа [11, 12].

Патогенез ущемления грыжи достаточно хорошо изучен. Общим для всех видов ущемления являются характерные динамические изменения [1, 2, 3, 13]. Вследствие сдавления (странгуляции) в кольце особенно узких грыжевых ворот возникает ишемия ущемленных органов. Сдавление нервных элементов ущемленного органа и, в частности, брыжейки кишки ведет к возникновению тяжелого болевого синдрома. Боль вызывает стойкий спазм мышц передней брюшной стенки, который усугубляет ущемление грыжевого содержимого, вплоть до его некроза. В момент ущемления в грыжевом мешке образуется замкнутая полость, содержащая орган или органы, кровоснабжение которых нарушено. На месте сдавления кишечной петли, сальника и других органов образуется странгуляционная борозда, которая хорошо заметна даже после ликвидации ущемления. Если ущемилась кишка, то первоначально в ней возникает венозный стаз, который вскоре вызывает отек всех слоев кишечной стенки. Ущемленная петля кишки довольно быстро, в течение нескольких часов (при эластическом ущемлении), некротизируется, начиная со слизистой оболочки. Об этом факте необходимо помнить, когда жизнеспособность кишки оценивается лишь по внешнему виду серозной оболочки ее.

При ущемлении страдают не только часть кишки, находящаяся в грыжевом мешке, но и ее приводящий отдел, расположенный в брюшной полости. В результате развития кишечной непроходимости в приводящей кишке скапливается содержимое, которое растягивает кишку, и ее стенка резко истончается. Нарушается кровообращение в артериолах и капиллярах. Повышается внутрибрюшное давление, которое при уровне свыше 20 мм. рт. ст может привести к развитию т.н. компартмент синдрома - полиорганной недостаточности [2, 3]. Чем длительней сроки ущемления, тем более выражены патологические изменения в приводящей петле. Отводящая кишка представляется спавшейся. Ишемические изменения в ней минимальны и распространяются на незначительном протяжении от зоны ущемления [13].

На установленном факте степени выраженности патоморфологических изменений в ущемленной нежизнеспособной тонкой кишке построены рекомендации по уровню резекции приводящего и отводящего отделов ущемленной петли. Пределы резекции приводящего колена кишки должны быть всегда больше пределов резекции отводящей петли.

Резвившаяся в результате ущемления высокая странгуляционная непроходимость сопровождается рвотой в ранние сроки. Ранняя многократная рвота быстро приводит к обезвоживанию организма, потере жизненно важных электролитов и белков. В замкнутом просвете ишемизированной кишки начинается разложение кишечного содержимого, характеризующееся образованием токсинов. Одновременно происходят пропотевание плазмы и диапедез форменных элементов крови как внутрь просвета ущемленной кишки, так и в полость грыжевого мешка. Жидкость (грыжевая вода), которая скапливается в замкнутой полости грыжевого мешка (за счет транссудации и экссудации) сначала прозрачна и бесцветна (серозный транссудат). По мере попадания форменных элементов крови и их разрушения грыжевая вода приобретает розовую, а затем и красно-бурую окраску. Некротизированная стенка кишки перестает служить барьером для выхода микробной флоры за ее пределы. Экссудат приобретает гнойный характер с неприятным запахом. Воспаление распространяется на окружающие грыжу ткани. Формируется "флегмона грыжевого мешка". Эти изменения вместе с поражением приводящего отдела кишки чреваты опасностью развития гнойных осложнений - флегмоны грыжевого мешка, брюшной стенки, перитонита, сепсиса.