Патогенез ингаляционной травмы

Поражение верхних дыхательных путей, как правило, развивается в результате вдыхания горячего воздуха, пара или дыма. Истинные ожоги ниже голосовой щели практически не возникают благодаря тому, что верхние дыхательные пути играют роль мощного барьера, препятствующего проникновению в течение длительного времени высокотемпературных агентов в трахеобронхиальное дерево и легкие, и эффективно понижающего температуру вдыхаемой смеси. Однако при длительной экспозиции языков пламени, ингаляции водяных паров, взрывах газа термическое поражение дыхательных путей может распространиться и на трахеобронхиальное дерево.

Наиболее тяжелые поражения дыхательных путей развиваются под действием токсичных химических соединений, ингалируемых вместе с дымом. Экспериментально подтверждено, что степень повреждения дыхательных путей зависит не только от состава дыма, но и от продолжительности его воздействия [6].

Термические ожоги ниже голосовой щели развиваются крайне редко благодаря тому, что верхние дыхательные пути играют роль барьера, эффективно понижающего температуру вдыхаемой смеси и препятствующего проникновению высокотемпературных агентов в трахеобронхиальное дерево и легкие в течение длительного времени. Ингаляционная травма, возникающая в результате вдыхания продуктов горения, оказывает локальное и системное воздействие на организм. Локальное поражение слизистой оболочки дыхательных путей и паренхимы легких обусловлено термическим и токсическими агентами, а системное воздействие является следствием нарушения оксигенации тканей и органов. Это происходит из-за снижения доставки и/или использования кислорода при вдыхании ядовитых газов (монооксида углерода - CO, цианида - CN) и других токсичных соединений [602]. Экспериментально подтверждено, что степень повреждения дыхательных путей зависит не только от состава дыма, но и от продолжительности его воздействия [6].

Твердодисперсная фаза дыма выполняет транспортную функцию по отношению к газообразным веществам, которые, проникают глубоко в дыхательные пути, и вызывают химические ожоги слизистой оболочки дыхательных путей. В результате травмы развивается нейрогенное воспаление, которое ведет к основным патологическим изменениям, ограничивающим нормальный воздушный поток к альвеолам [7].

Причины сужения просвета дыхательных путей: отек слизистой оболочки дыхательных путей; обструкция дыхательных путей (отслоившимися эпителиальными клетками, воспалительными клетками, слизью и богатым белками плазменным экссудатом); бронхоспазм [8].

Окись углерода, связываясь с гемоглобином и образуя карбоксигемоглобин, блокирует транспортную функцию гемоглобина, что приводит к нарушению тканевого дыхания [9].

Связывание цианида с железом (Fe3+) цитохромоксидазы приводит к нарушению клеточного дыхания [10]. Оба процесса обратимы [11].

Снижение барьерной функции легких из-за нарушения цилиарного клиренса клеток бронхиального эпителия, угнетение кашлевого рефлекса и активности иммунокомпетентных клеток приводит к присоединению вторичной инфекции и развитию гнойных осложнений со стороны органов дыхания и генерализации инфекции.