7.8. ВИЧ-АССОЦИИРОВАННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ

Тромбоцитопения может сопровождать широкий спектр клинических состояний, что в целом объясняется высокой лабильностью гомеостаза, приводящей к количественным и качественным изменениям тромбоцитов. Особую группу триггеров снижения тромбоцитов в крови составляют вирусные инфекции, в частности ВИЧ-инфекция. Тромбоцитопения наблюдается, по результатам различных исследователей, у 10 - 50% пациентов с ВИЧ-инфекцией как при инфицировании, так и в процессе развития заболевания [345]. У пациентов, не находящихся на АРТ, частота тромбоцитопении примерно в 10 раз (64,6% против 6,9%) превышает таковую у получающих антиретровирусное лечение [346]. При этом чаще данная патология клеточного состава периферической крови обнаруживается у пациентов с более поздними стадиями заболевания. Более глубокая тромбоцитопения определяется у больных с уровнем CD4 менее 200 кл/мкл, у пациентов старше 45 лет, а также и пациентов с гематологическими и онкологическими заболеваниями [347, 348].

Выделяют различные механизмы, играющие роль в патогенезе тромбоцитопении при ВИЧ-инфекции (иммунные и неиммунные). К первой группе относятся: прямое цитотоксическое воздействие ВИЧ на мегакариоциты и другие клетки костного мозга; лизис тромбоцитов вследствие воздействия иммунных комплексов; наличие антитромбоцитарных антител. К неиммунным механизмам отнесят частое наличие оппортунистических инфекций с антитромбоцитарным потенциалом, а также побочные для тромбопоэза эффекты лекарственных препаратов, применяемых при терапии ВИЧ-инфекции. Тромбоцитопения может выступать как вторичный синдром в связи с ВИЧ-ассоциированными оппортунистическими инфекциями, гиперспленизмом, лимфомой и миелосупрессивным эффектом медикаментов, применяемых при терапии данных лимфом. [349].