1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Однократное употребление алкоголя активирует систему вознаграждения мозга (система внутреннего подкрепления, система награды, reward system) и, таким образом, вызывает положительные эмоции. При частом употреблении алкогольных напитков эта система становится все менее чувствительной к воздействию алкоголя. Алкоголь, изначально потребляемый из-за его приятных эффектов, затем употребляется, по крайней мере, частично, чтобы избавиться от неприятных эффектов отмены (отрицательное подкрепление). При этом снижается мотивация к естественным вознаграждениям, в то время как мотивация к приему алкоголя значительно усиливается. Путь, ведущий от получения удовольствия от опьянения к зависимости, по-видимому, проходит через феномены, связанные с явлениями автоматизма. Поведение, изначально мотивированное целью (потребление алкоголя, чтобы стать более раскованным, социальным, эйфоричным), впоследствии становится привычкой. Система вознаграждения мозга является дофаминергической. Алкоголь увеличивает активность дофамина нейронов вентральной тегментальной области напрямую и косвенно - через повышение активности системы гамма-аминомасляной кислоты (далее - ГАМК) и высвобождение эндогенных опиоидов. При развитии синдрома зависимости от алкоголя (далее - СЗА) изменяется активность нейронных сетей, играющих роль в настроении, включая стресс-реактивность (миндалина и гипоталамус) и интероцепцию (островок и область поясной коры). В эти процессы вовлечены несколько нейромедиаторных систем, включая глутаматную, ГАМК-ергическую, норадреналиновую, кортиколибериновую и опиоидную. В развитии ААС важную роль играет вызванное длительным приемом алкоголя нарушение долговременной синаптической пластичности, т.е. изменение (увеличение или уменьшение) эффективности передачи в определенных синапсах. В этих процессах задействованы в основном глутаматная и ГАМК-ергическая нейромедиаторные системы. ААС связан с повышением высвобождения кортиколиберина в центральном ядре миндалины, что также приводит к активации стресс-реактивных систем и изменению эмоционального фона. Кроме катехоламинов, ГАМК и глутамата в развитии ААС задействованы системы нейропептидов (динорфин, нейропептид Y, ноцицептин, вазопрессин), эндоканнабиноидов, и, возможно, другие [1; 2].