Закрытая травма груди в целом

ЗТГ возникает вследствие дорожно-транспортных происшествий, ударов, падений с высоты и других причин (прямое повреждающее действие на органы, обеспечивающие жизнедеятельность - на системы дыхания и кровообращения). Тяжесть состояния пациента определяется не столько повреждением органов и структур грудной клетки, сколько нарушениями жизненно важных функций, вызванных общими патофизиологическими механизмами.

Боль. В патогенезе повреждений груди значительную роль играет ноцицептивная импульсация с обширных рецепторных полей париетальной и висцеральной плевры.

Острая сердечно-легочная недостаточность. При острой травме происходит уменьшение показателей работы сердца из-за уменьшения объема циркулирующей крови (кровотечение), непосредственного действия травмы на сердце (ушиб сердца, гемоперикард), изменения периферического сопротивления сосудов малого круга (гемоторакс, пневмоторакс, внутрилегочная гематома), или сосудов большого круга (нейро-эндокринная реакция на боль). При восстановлении гемодинамики острый период травмы заканчивается, и начинается период ранних осложнений (не рассматривается в настоящей КР). Наиболее опасным его проявлением является острый респираторный дистресс-синдром ("шоковое легкое"). Ведущую роль в его патогенезе играет увеличение проницаемости капилляров малого круга при снижении перфузии легких. Застою в малом круге способствует и дисфункция миокарда, прогрессирующая по мере развития дистресс-синдрома, что приводит к острой сердечно-легочной недостаточности.

Острая сердечная недостаточность. Основную роль в развитии острой сердечной недостаточности при травме играет увеличение венозного возврата при затрудненном оттоке крови из малого круга кровообращения, что ведет к увеличению давления в легочных венах и капиллярах (пассивная легочная гипертензия), а в дальнейшем и в артериолах (активная легочная гипертензия). Это создает условия для пропотевания крови с развитием интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких.

Тампонада сердца. Повреждение сердца и перикарда может сопровождаться скоплением крови в полости перикарда с развитием тампонады сердца (сдавление сердца скапливающейся кровью).

Острая дыхательная недостаточность. Несмотря на различия патогенеза, любое уменьшение объема (и, соответственно, увеличение внутриплеврального давления) запускает общий патофизиологический механизм: коллапс легкого - повышение давления в его капиллярах - централизация кровотока малого круга (шунтирование) - несоответствие перфузии и вентиляции (невозможность обеспечить адекватный газообмен даже с помощью ИВЛ из-за тяжелых нарушений циркуляторного звена газообмена).

Первичная острая дыхательная недостаточность при травме обусловлена нарушением каркасности грудной клетки, пневмотораксом, гемотораксом, или нарушением проходимости дыхательных путей: аспирационный синдром, бронхоспазм, повреждение бронхов, их обструкция инородным телом (последствия проникновения инородных тел в органы грудной полости не рассматриваются в настоящей КР). Наиболее важную роль в патогенезе острой дыхательной недостаточности играет повышение давления в плевральной полости (вне зависимости от его этиологии) - пневмо-/гемоторакс, большая гематома средостения или внутрилегочная, или экстраплевральная, дислокация органов брюшной полости в плевральную при разрыве диафрагмы и т.д. Гиперкапническая дыхательная недостаточность возникает при гиповентиляции, увеличении функционального мертвого пространства, увеличении продукции углекислоты. Гипоксическая дыхательная недостаточность развивается при нарушении диффузионной способности альвеол и при шунтировании крови в легких.

Вторичная дыхательная недостаточность связана с развившимися после травмы патологическими состояниями сердечно-легочной системы: кардиогенным отеком легких, эмболией легочной артерии, респираторным дистресс-синдромом, тяжелыми пневмониями (не рассматриваются в настоящей КР).

Бронхообструктивный синдром. Ключевым моментом патогенеза являются отек, дискинезия и закупорка бронхиол мокротой. Дыхательная мускулатура выполняет колоссальную, но неэффективную работу, расходуя огромное количество кислорода, нарастает гипоксия, респираторный ацидоз, метаболический алкалоз. Нарушение дренажа при бронхообструктивном синдроме проходит три стадии: компенсированная бронхорея (растет и продукция и выведение мокроты), декомпенсированная бронхорея (продукция мокроты растет, а мукоцилиарный механизм не справляется с ее транспортом) и обструкция: реологические свойства мокроты изменяются настолько, что возникают рефлюкс и блокада дыхательных путей. Обтурация бронха приводит к спадению (ателектазу) соответствующей части легкого.

Шок (относится к жизнеугрожающим последствиям ЗТГ и не рассматривается в данной КР). Один из ключевых патологических механизмов при травме. Шоковые состояния, независимо от их причин, в финальной стадии проявляются одинаково. Наблюдается нарушение реологических свойств крови, ее секвестрация в капиллярах, гиповолемия с синдромом "малого выброса", ишемия тканей с фатальными нарушениями метаболизма.

Полиорганная недостаточность. Прогрессирование описанных патологических процессов сердечно-легочной системы опосредованно через гипоксию и гипоксемию запускает развитие полиорганной недостаточности: надпочечниковой, печеночно-почечной и других (не рассматриваются в настоящей КР).