1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Возбудители ОРВИ, исключая грипп, - представители семейств вирусов, геном которых представлен молекулой РНК (пневмовирусы - респираторно-синцитиальный вирус (Human Respiratory syncytial virus) и метапневмовирус человека (Human Metapneumovirus), парамиксовирусы - 4 вида (1 - 4) вирусов парагриппа (Human Parainfluenza virus 1 - 4), коронавирусы - Human Coronavirus 229E, Human Coronavirus OC43, Human Coronavirus NL63, Human Coronavirus HKUI и пикорнавирусы - риновирусы (Rhinovirus) виды A, B, C. И 2-х семейств вирусов, геном которых представлен молекулой ДНК (аденовирусы (Human mastadenovirus) виды B, C, E), парвовирусы - бокавирус человека (Human bocavirus)) [1, 2]. Все вышеперечисленные вирусы вызывают ОРВИ среди всех возрастных групп, за исключением бокавируса человека, инфицирующего только детей.

Заболевания, вызываемые этими различными этиологическими агентами, объединяет общность механизмов путей передачи, многих стадий и особенностей патогенеза, а также клинических проявлений.

Основные стадии патогенеза острых респираторных вирусных инфекций:

- адгезия и внедрение возбудителя в клетки эпителия дыхательных путей, и его репродукция;

- формирование интоксикационного синдрома и токсико-аллергических реакций;

- развитие воспалительного процесса в дыхательной системе;

- обратное развитие инфекционного процесса, формирование иммунитета.

Характер течения инфекционного процесса определяется сложной системой защитно-приспособительных реакций макроорганизма, направленных на ограничение репродукции вирусов и их элиминацию.

Слизистая оболочка верхних дыхательных путей служит входными воротами при ОРВИ. На начальном этапе развития инфекции ведущую роль играют факторы неспецифической защиты - секреторные антитела IgA и фагоцитоз, в процессе выздоровлению - специфическому и гуморальному иммунитету. IgA способен препятствовать адгезии патогенов к поверхности эпителиальных клеток, а также опосредовать разрушение и элиминацию вирусов. При несостоятельности местных факторов защиты вирусы поражают в первую очередь клетки цилиндрического эпителия дыхательных путей с дальнейшим развитие следующих этапов патогенеза [2].

Поражение вирусом клеток-мишеней приводит к их разрушению, фагоцитозу макрофагами, инфильтрации эпителиального слоя мононуклеарными клетками - продуцентами эндогенных провоспалительных цитокинов (интерлейкины, фактор некроза опухоли-альфа, интерфероны и др.), а также лейкотриенов, ферментов, кислородных радикалов и др. Формируется как местное воспаление, так и общеинтоксикационный синдром (лихорадка, общая слабость, мышечные и головные боли и др.) [2].

Далее происходит цитолиз инфицированных эпителиоцитов, который осуществляется за счет действия антигенспецифических цитотоксических лимфоцитов, натуральных киллеров и специфических антител IgM. Это приводит к разрушению пораженных клеток и выходу из них продуктов клеточного распада. Эндогенные биологически активные вещества и продукты клеточного распада проникают в кровь, что также способствует развитию интоксикационного синдрома [2].

Местные воспалительные изменения и общая интоксикация выражены в разной степени в зависимости от конкретного этиологического агента.

Благодаря цитотоксическому действию лимфоцитов, макрофагов и специфических антител постепенно происходит элиминация возбудителя с дальнейшим формированием специфического гуморального и клеточного иммунитета. В слизистых оболочках пораженных отделов дыхательных путей идут репаративные процессы, нормализуется местный гомеостаз.

В некоторых случаях возможно увеличение регионарных лимфоузлов, а также системная реакция - вовлечение в патологический процесс органов системы мононуклеарных фагоцитов - увеличение печени и селезенки (аденовирусная инфекция). Возможны также аллергические реакции организма вследствие внедрения чужеродных вирусных агентов с формированием токсико-аллергических реакций (или аналогичные реакции на введение лекарственных препаратов) в виде экзантемы [2].

Общие патоморфологические изменения при острых респираторных вирусных инфекциях:

- цитоплазматическая и внутриядерная деструкция эпителиальных клеток;

- нарушение функциональной активности и целостности ресничек и, следовательно, мукоцилиарного клиренса, который также является местным защитным фактором;

- в ряде случаев дистрофические изменения эпителия и возможное появление серозного или серозно-геморрагического экссудата в просвете альвеол.

Во время и после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции имеет место истощение местного и общего иммунитета, формируется иммуносупрессия, и ослабленный организм становится особенно подверженным другим видам инфекции, в частности бактериальным.