2.5.1. Дифференциальная диагностика

Проводится с учетом клинического полиморфизма и особенностей течения.

Гастроинтестинальные формы сальмонеллеза необходимо дифференцировать от острых кишечных инфекций, обусловленных другими возбудителями (кампилобактериями, шигеллами, патогенными эшерихиями, ротавирусами, аденовирусами, калицивирусами и т.д.), бактериальными пищевыми отравлениями (стафилококковым токсином, токсином C. perfrigens, токсином B. cereus).

Генерализованные формы сальмонеллеза дифференцируют от сепсиса различной этиологии. При сильных болях в животе исключают острый аппендицит, псевдотуберкулез и иерсиниоз, инвагинацию кишечника и др. При продолжительном поражении толстой кишки необходимо исключить болезнь Крона и неспецифический язвенный колит (при фиброколоноскопии с биопсией). Комплексная оценка степени выраженности дегидратации, геморрагического и почечного синдромов служит отражением тяжести и прогноза инфекции [1, 2, 3, 4, 5, 10, 14, 17].

Таблица 5

Дифференциальная диагностика сальмонеллеза с шигеллезом

Холера - острая бактериальная конвенционная болезнь, вызываемая Vibrio cholerae 01 серогруппы и протекающая с развитием обезвоживания и деминерализации. Холера относится к числу карантинных (особо опасных) инфекций.

Этиология и патогенез. Известны два биовара холерного вибриона - классический и Эль-Тор. В последние годы отмечены вспышки заболеваний, обусловленных холерными вибрионами из 0139 серогруппы. Холерный вибрион - аэробная грамотрицательная палочка, продуцирующая белковый энтеротоксин. Энтеротоксин не оказывает повреждающего действия на стенку кишки, но стимулирует аденилатциклазу в кишечных эпителиоцитах. В результате увеличивается содержание внутриклеточного цАМФ, стимулирующего секрецию изотонической жидкости в просвет тонкой кишки. Фекалии пациента изотоничны с плазмой крови, концентрация в них натрия и хлоридов несколько ниже, а концентрация бикарбонатов и калия выше плазменной в 2 - 3 раза. Вследствие массивной потери жидкости развивается гиповолемический коллапс и ацидоз. Восприимчивость к холере достигает 100%.

Клиника. Инкубационный период - от 1 до 6 суток, чаще - 2 - 3 дня. Начало заболевания острое с появления дискомфорта в животе и жидкого стула, затем присоединяется рвота. В типичных случаях испражнения представляют собой мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями, не имеют запаха и по внешнему виду напоминают рисовый отвар. Потеря жидкости с испражнениями уже в ближайшие часы может достигать в тяжелых случаях 7 - 9% от массы тела, а при наиболее тяжелой алгидной форме холеры - 10%. Развивается тяжелый коллапс, появляются судороги. Черты лица заостряются, кожа приобретает цианотичную окраску, становится дряблой, живот втянут, пульс нитевидный. Появляется тахикардия, гипотония и одышка. Высокая температура тела не наблюдается.

При исследовании крови выявляются эритроцитоз, лейкоцитоз, с увеличением юных и палочкоядерных форм, значительная гемоконцентрация, гипокалиемия до 2,5 ммоль/л, метаболический ацидоз. Тяжелая форма холеры при неадекватном лечении заканчивается смертью пациента в течение 1 - 2 сут. При неадекватном лечении смерть наступает от гиповолемического коллапса, метаболического ацидоза и уремии.

Брюшной тиф. Этиология и патогенез. Возбудитель брюшного тифа - брюшнотифозная палочка - попадая в организм, внедряется в лимфатические фолликулы подвздошной кишки (пейеровы бляшки). В случае гиперергического воспаления по типу феномена Артюса фолликулы изъявляются и образуются язвы, склонные к кровотечениям и перфорациям кишки. Язвы образуются чаще в конце 2 - 3-й недели болезни. Частота перфораций колеблется от 0,3 до 8% случаев, а кишечных кровотечений - от 1 - 8%.

Клиника. Клиническая картина острых язв и их осложнений кровотечением и прободением у пациентов с брюшным тифом значительно отличается от таковых при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Ввиду тяжелого течения общего состояния, обусловленного тифозным статусом, прободение кишечника у этих пациентов редко сопровождается типичными сильными болями в животе. Симптомами кишечного кровотечения являются бледность кожи и слизистых оболочек, снижение температуры тела, учащение пульса, снижение артериального давления, метеоризм, появление крови в кале.

Диагноз. Бактериологическое исследование-гемокультура, копрокультура, урокультура, билинокультура. Серологические реакции - реакция Видаля, РНГА, ИФА, реакция Vi-гемагглютинации. Предположение о возможности перфорации язвы у пациента с брюшным тифом должно возникать в случае появления локальной мышечной защиты в правой подвздошной области, нарастании вздутии живота, угнетении перистальтики. При анализе крови выявляются лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом, значительное повышение СОЭ. Важным подтверждением перфорации кишки в этих случаях служит исчезновение печеночной тупости, подтверждаемое при обзорной рентгеноскопии брюшной полости.

Ротавирусный гастроэнтерит. Ротавирусный гастроэнтерит (кишечный грипп) - острое инфекционное заболевание человека, вызываемое ротавирусом.

Этиология и патогенез. Заражение происходит при попадании патогенных ротавирусов в кишечник человека. Вирус быстро внедряется в эпителиоциты тонкой кишки, нарушает в них синтез ферментов и транспортные процессы. В результате нарушается мембранное пищеварение и всасывание. Развивается гиперосмолярная диарея.

Эпидемиология. Ротавирусная инфекция широко распространена. Основным источником инфекции является больной человек. Заболевание передается фекально-оральным путем. Особую опасность ротавирусная инфекция представляет для больших коллективов, так как с испражнениями пациента ротавирус выделяется в очень больших количествах и длительное время сохраняется во внешней среде.

Клиника. Болезнь начинается остро с рвоты, затем присоединяются диарея, боли в животе и лихорадка. Стул водянистый, желтого или зеленоватого цвета, до 15 - 20 раз в сутки. При объективном обследовании обращают на себя внимание гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Живот мягкий, болезненный в эпигастральной области, вокруг пупка и в проекции толстой кишки. Тяжелое течение наблюдается редко и может приводить к обезвоживанию. Общая продолжительность болезни не превышает 10 дней.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании сочетания катаральных изменений со стороны верхних дыхательных путей и диареи. При колоноскопии изменения или отсутствуют, или выявляются воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки.