Патогенез ожогов кожи

Интенсивность нагревания тканей (глубина поражения) зависят от температуры и физического состояния термического агента (пламя, жидкость, нагретый предмет, газообразное вещество, лучевая энергия), способа теплопередачи (проведение, конвекция, испарение), длительности воздействия, исходного состояния пациента (возраст, сопутствующие заболевания), локализации повреждений (толщина кожного покрова), теплозащитных свойств одежды. Степень тканевой гипертермии прямо пропорциональна продолжительности нагревания. Краткосрочное воздействие даже очень высоких температур может не приводить к развитию ожогов. Чем выше степень перегрева тканей, тем быстрее происходит гибель клеток.

Повреждающее внешнее воздействие разрушает клетки или вызывает нарушение их функции. При температуре агента 42 - 50 °C преодолевается термический порог жизнедеятельности тканей, происходят коагуляция белка, выход плазмы из сосудистого русла, распад эритроцитов, нарушение микроциркуляции в тканях с развитием глубоких нарушений гомеостаза. При перегревании тканей свыше 52 °C коагуляционное свертывание белков невосстановимо.

При радиационных поражениях наступает ионизация тканей с образованием агрессивных свободных радикалов, влекущая за собой изменение белка.

Для химических ожогов характерен аспект продолжительного разрушения, если повреждающее вещество вовремя не удалено - химические агенты продолжают разрушать ткани до тех пор, пока они не инактивируются в тканях путем нейтрализации и разбавления. Могут приводить к общему токсическому эффекту (отравлению).

Отличительной особенностью ожоговых ран по сравнению с другими травматическими повреждениями такой же глубины является более длительное их заживление, связанное с тем, что регенерация кожных дефектов происходит не от здоровой кожи, а от участков частично поврежденной ткани.

Сразу после ожогового повреждения ожоговая рана условно делится на три зоны, каждая из которых имеет разную ответную микроциркуляторную реакцию.

Внутренняя зона некроза характеризуется необратимыми изменениями. В результате воздействия этиологического фактора происходит гибель тканей, формируется ожоговый струп.

Область, примыкающая к некрозу, является зоной паранекроза и характеризуется нарушением микроциркуляции и увеличением проницаемости сосудистой стенки. В области ожоговой раны в течение первых 24 - 28 часов после травмы происходит ряд процессов (кратковременный спазм, а затем расширение сосудов, увеличение вязкости крови), способствующих развитию ишемии, а затем и гибели тканей. В тоже время на стадии ишемии процесс может иметь обратное развитие на фоне адекватного лечения. Внешняя, имеющая минимальные обратимые повреждения - зона гиперемии. Клетки имеют обратимые изменения, а микроциркуляция характеризуется увеличенным кровотоком.

Ожоговая рана является пусковым механизмом для развития всего каскада патологических изменений в организме обожженного. Тяжесть общего состояния больных главным образом зависит от площади и глубины ожогового поражения, которые в конечном итоге определяют прогноз заболевания. При обширных термических ожогах развивается клинически выраженная общая реакция организма (ожоговая болезнь), нарушаются функции различных органов и систем.