ПАТОГЕНЕЗ

Развитие острой кишечной непроходимости (ОКН) запускает целый каскад многообразных патологических процессов, затрагивающих все органы и системы. Однако центральным звеном при развитии непроходимости является непосредственно сама тонкая кишка, представляя собой первичный и основной источник эндогенной интоксикации. Прогрессирующее растяжение кишечных петель и нарушение кишечной микроциркуляции, приводит к угнетению всех функций тонкой кишки (моторной, секреторной, всасывательной), и в конечном итоге расстройству гомеостаза. Гипоксическое повреждение и ишемия стенки кишки приводит к нарушению барьерной функции слизистой и, как следствие, транслокации бактерий и продуктов их жизнедеятельности в систему воротной вены и лимфатические сосуды. Тонкая кишка при ОКН становится мощным источником интоксикации, усугубляя гомеостаз и декомпенсируя функцию тонкой кишки, тем самым замыкая "порочный круг". Это способствует развитию тяжелых абдоминальных осложнений, а частота их напрямую связана с выраженностью и длительностью ОКН, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста [4 - 8].

Патофизиологические изменения при ОКН особенно выражены при странгуляционной форме кишечной непроходимости. На первый план выступают гемодинамические расстройства, обусловленные уменьшением артериального притока и нарушением венозного оттока за счет сдавления сосудов брыжейки кишки. Высвобождающиеся тканевые кинины, а также гистамин, нарушают клеточную проницаемость, а, следовательно, и сосудистую стенку. Это способствует появлению интерстициального отека, расстройству коллоидно-осмотических и ионно-электролитных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жидкости. И только затем появляются признаки нарушения пассажа по кишке и волемические нарушения. На фоне выраженной ишемии и воздействия микробных и тканевых эндотоксинов возникает деструкция (некроз) кишечной стенки. При странгуляционной непроходимости нарушение барьерной функции слизистой происходит в более ранние сроки и протекает намного быстрее, а транслокация бактериальной флоры наступает даже при отсутствии некроза кишки [24].

При желчнокаменной непроходимости течение заболевания носит отчетливый ремитирующий характер с бурными клиническими проявлениями, чередующимися относительно длительными (2 - 6 часов) периодами "мнимого благополучия".

Инвагинация чаще всего встречается у детей и лиц среднего возраста. Патогенез заболевания достаточно сложен и малоизучен. Чаще всего (90% случаев) инвагинация развивается у пациентов с врожденными анатомическими особенностями строения кишки или наличием органической патологии - эпителиальные или подслизистые образования, воспалительные изменения, наличие язв кишки. Образование инвагината происходит вследствие нарушения моторной функции и нарушения координации перистальтики различных отделов кишки на фоне провоцирующих факторов - погрешности в диете, травма и т.д. По локализации различают илеоцекальную (45 - 68%), тонкокишечную (10 - 18%), толстокишечную (8 - 15%) инвагинацию [1, 19].

Предрасполагающим фактором развития заворота кишки и узлообразования являются врожденные аномалии, длинная брыжейка кишки, наличие спаек брюшной полости. Из производящих причин наибольшее значение принадлежит погрешности в диете, переедание, повышение внутрибрюшного давления. Выраженность нарушений и клинических проявлений напрямую зависит от степени заворота. Так при ротации кишки на 180° заболевание в большей степени соответствует обтурационной непроходимости с минимальными признаками нарушения питания кишки. В то время как при завороте более 270° отмечается выраженная ишемия органа с бурным течением заболевания и ранним развитием некроза кишки. По локализации наиболее часто имеет место заворот сигмовидной (60 - 75%), реже слепой (20 - 35%), тонкой (7 - 18%) и поперечно-ободочной кишки (3 - 5%). Наиболее тяжело протекает узлообразование, которое встречается относительно редко - в 3 - 5% случаев [2, 19]. Как правило, в процессе задействован большой участок тонкой кишки с выраженными некробиотическими изменениями и тяжелыми гемодинамическими и системными нарушениями гемостаза.