1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

ОА представляет собой сложный патологический процесс, поражающий все структуры сустава (хрящ, синовиальную оболочку, субхондральную кость, околосуставные ткани), возникающий в результате взаимодействия возрастных, гормональных, генетических и средовых факторов [1, 138, 139]. В зависимости от этиологических факторов выделяют первичный или идиопатический и вторичный коксартроз (механоиндуцированный) обусловленный, как правило, дисконгруентностью суставных поверхностей.

Первичный артроз тазобедренного сустава относится к числу гетерогенных расстройств, причина которых до сих пор окончательна не ясна. До сих пор не выделен какой-то один фактор, ответственный за развитие остеоартроза тазобедренного сустава. По современным представлениям развитие коксартроза происходит вследствие сочетанного воздействия различных биологических и механических факторов, таких как метаболические расстройства, генетическая или наследственная предрасположенность, возраст, аномалии развития сосудов, наличие избыточного веса и неблагоприятных условий окружающей среды и труда, а также сопутствующих заболеваний [2 - 7]. Кроме того, к факторам, способствующим развитию КА, следует относить и патологически измененный процесс репаративной регенерации структур сустава в ответ на какой-либо повреждающий агент [1, 6 - 8, 138].

Пусковым механизмом развития КА, как правило, являются изменения параметров и морфологии гиалинового суставного хряща. Многочисленными исследованиями было установлено, что дегенерация суставного хряща нарастает по мере прогрессирования стадии заболевания, при этом дегенерация хряща вертлужной впадины способствует развитию аналогичного процесса в головке бедренной кости, что проявляется формированием кист [8 - 10]. Гиалиновый хрящ поражается намного чаще в вертлужной впадине, чем на головке бедрененой кости: в 72,2% и в 16,7% соответственно. При этом страдает в основном передневерхняя поверхность вертлужной впадины [11, 12].

Для КА характерно хроническое прогрессирующее течение, которое приводит к утрате трудоспособности и инвалидизации пациентов, изменению всего их жизненного уклада, что делает проблему лечения этой патологии не только медицинской, но и социальной [13].

Одним из вариантов вторичного коксартроза, возникающего на фоне врожденных дефектов развития ТБС после консервативного и оперативного лечения, является диспластический коксартроз [14, 15, 17 - 20]. Изучение этиопатогенеза этого заболевания показало, что основными факторами, способствующими его развитию, являются врожденный прогрессирующий биомеханический дисбаланс и локальные перегрузки хондральных и субхондральных структур сустава. Чем выше степень механических перегрузок, связанных с недоразвитием взаимно опорных зон головки бедренной кости и крыши вертлужной впадины, тем быстрее происходит срыв регенераторных возможностей сустава [16].

М.М. Камоско (2005) рассматривает диспластический КА как ответную реакцию тканевых структур на дисбаланс между нагрузкой и устойчивостью к ней сначала суставного хряща, а затем и всех структур сустава в результате анатомо-функциональных несоответствий. Причем выраженность дегенеративно-дистрофического процесса обусловлена локализацией участков гиперпрессии, изменением размеров несущей поверхности сустава и длительностью хронической перегрузки.

Нередко, вторичный КА может возникать на фоне феморо-ацетабулярного импиджмента (ФАИ) или вледствие переломов вертлужной впадины (посттравматический коксартроз) [21 - 24, 29]. Причем, опираясь на анализ профильных научных публикаций последних лет, он развивается почти в 57% случаях после указанных травм, а у 26% профильных пациентов могут развиться гетеротопические оссификаты и асептический некроз головки бедренной кости [24 - 28].