1.2.5. Гипопаратиреоз и гипомагниемия

Снижение концентрации магния в плазме увеличивает реабсорбцию магния в почках, не влияя на абсорбцию кальция в кишечнике. При снижении уровня магния в сыворотке, как и при гипокальциемии, секреция ПТГ должна усиливаться, однако дефицит магния приводит к патологическому снижению уровня ПТГ и развитию резистентности костной ткани и почек к его эффектам [13, 19]. Патогенетический механизм развития гипопаратиреоза при гипомагниемии остается не совсем изученным.

Дефицит магния наблюдается вследствие:

- недостаточного поступления с пищей;

- снижения абсорбции в кишечнике (мальабсорбция, синдром короткой кишки, тяжелая и продолжительная рвота, диарея, стеаторея);

- семейная гипомагниемия с вторичной гипокальциемией (мутация TRPM6) [20, 21];

- аутосомно-доминантная гипокальциемия (активирующая мутация в гене CASR) [22];

- семейная гипомагниемия с гиперкальциурией и нефрокальцинозом (FHHNC) [22 - 24];

- приема лекарственных препаратов:

- тиазиды, фуросемид**;

- ингибиторы протонового насоса;

- антибиотики;

- противогрибковые препараты для системного использования (амфотерицин B**);

- противоопухолевые препараты (цисплатин**, карбоплатин**);

- иммунодепрессанты (такролимус**, циклоспорин**);

- моноклональные антитела (цетуксимаб**).

Гипермагниемия также может приводить к нарушению функции ОЩЖ путем подавления секреции ПТГ с развитием гипокальциемии. Гипермагниемия может развиться при следующих состояниях: хронической болезни почек (ХБП); семейной гипокальциурической гиперкальциемии; избыточном потреблении (парентеральное введение препаратов магния и др.); токолитической терапии при эклампсии.