Осложнения хронического панкреатита

Приблизительно у 1/3 пациентов с ХП встречаются псевдокисты ПЖ (43), они могут быть самых разных размеров, чаще бессимптомными, или провоцировать клиническую картину компрессии соседних органов, вызывая боли в верхней половине живота. Спонтанная регрессия псевдокист при ХП возникает реже, чем при остром панкреатите (43); у пациентов с алкогольным ХП спонтанная регрессия описана в 25,7% случаев, а персистенция без клинических проявлений - в 23% (44). Риск развития серьезных осложнений при бессимптомном течении хронических псевдокист составляет < 10% (43).

Обострение ХП и повторные приступы острого панкреатита на фоне ХП могут приводить к панкреонекрозу с развитием инфекционных осложнений (воспалительные инфильтраты, абсцессы, гнойные холангиты, септические состояния). Дуоденальный стеноз развивается менее чем в 5% наблюдений. Основной причиной дуоденальной непроходимости считается распространение воспаления на парадуоденальную клетчатку и стенку ДПК. Развитие декомпенсированной формы нарушения эвакуации из желудка возникает редко (45 - 47).

Отек и развитие фиброза ПЖ, могут вызывать сдавление общего желчного протока с развитием механической желтухи (у 16 - 35% пациентов). В некоторых случаях желтуха может быть постоянной или носить рецидивирующий характер, с незначительным риском развития вторичного билиарного цирроза печени. Возникновению желтухи предшествует боль в верхнем отделе живота, характерная для обострения ХП (33, 48 - 50).

Портальная гипертензия, обусловленная сдавлением или тромбозом воротной, верхней брыжеечной или селезеночной вен, вследствие воспаления и фиброза перипанкреатической клетчатки отмечается у 7 - 18% пациентов. Кровотечения из флебэктазий пищевода или желудка не являются частым осложнением ХП (51).

Кишечные кровотечения у пациентов с ХП являются патогномоничным симптомом ложной аневризмы (ЛА) ветвей чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. При этом при гастродуоденоскопии не обнаруживают изъязвлений в желудке и двенадцатиперстной кишке, флебэктазий пищевода. Выделение крови из большого сосочка ДПК при дуоденоскопии регистрируется в 14% наблюдений (52).

Следствием прогрессирующего фиброза ПЖ и панкреатической мальдигестии, не контролируемой заместительной ферментной терапией, является синдром мальабсорбции с развитием дефицита микронутриентов. Поэтому признаки дефицита незаменимых макро- и микронутриентов также относят к осложнениям ХП с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ (53, 54). Пациенты с ХП в первую очередь подвержены риску развития недостаточности витаминов (A, D, E и K) (55, 56) и витамина B_12. Остеопороз является установленным осложнением ХП (54).

При длительном течении ХП возрастает риск развития рака ПЖ (57, 58). Для пациентов с пятилетним анамнезом ХП риск развития рака возрастает в 8 раз (59). По данным мета-анализа, с умеренным риском развития рака ПЖ (ОШ 1,41; 95% ДИ 1,07 - 1,84; P = 0,013) связаны мутации гена CFTR при ХП, а мутации гена SPINK1 не повышают риск рака (ОШ 1,52; 95% ДИ, 0,67 - 3,45; P = 0,315) (21). Предшественником рака ПЖ может быть панкреатическая интраэпителиальная неоплазия (Pancreatic intraepithelial neoplasms - PanIN) - специфические морфологические изменения в стенках протоков (14).

Возможные осложнения также включают в себя: эрозивный эзофагит, синдром Маллори-Вейсса, гастродуоденальные язвы (они обусловлены значительным снижением продукции бикарбонатов ПЖ), и абдоминальный ишемический синдром.