Патогенез местных и клинических эффектов FUS-воздействия на миому

Оптимальным гистологическим типом миомы матки MRgFUS терапии являются типичные миомы, т.е. миомы с преобладанием соединительно-тканного компонента, без или с минимальными вторичными изменениями. В ткани типичной миомы в результате MRgFUS терапии миоциты и строма "трансформируются" в ткань в состоянии тотального сухого коагуляционного некроза и, впоследствии, развивается фиброз. В итоге, узел становится аваскулярным, останавливается рост, происходит постепенный регресс узла и соответственно симптомов миомы матки. Регресс симптомов в меньшей степени связан с уменьшением объема узлов, в большей степени с изменением их тканевой структуры. Стабильность ремиссии определяется соотношением действительного объема деструкции к объему интактной зоны узла и типом некроза (сухой или влажный). В последующем рост узла может происходить в связи с продолженным ростом зон, не подвергшихся FUS воздействию.

В миомах с преобладанием клеточного компонента содержания соединительной ткани недостаточно для поддержания температуры (55-85 °С) столько времени, сколько это необходимо для формирования тотального сухого коагуляционного некроза. Зоны "некроза" представляют собой кольцевидные геморрагические инсульты, локализованные в соединительно-тканной строме, внутри и вокруг которых неповрежденная ткань миомы. В последующем происходит либо полное восстановление, либо трансформация в зону влажного некроза.

При наличии в миоматозных узлах значительного отека стромы не зависимо от их основного гистологического строения в ткани миомы нет субстрата, способного задерживать и поглощать энергию FUS.

При наличии выраженных спонтанных деструктивных изменений в миоме (более 30%) не зависимо от их основного гистологического строения теряется клинический смысл процедуры MRgFUS деструкции.