2.3.3 Амиодарон-индуцированный тиреоидит

- Рекомендуется проводить мониторинг функционального состояния ЩЖ (исследование уровня ТТГ крови, при отклонении - исследование уровней св. Т3 и св. Т4) всем пациентам перед назначением терапии амиодароном**, спустя 3 месяца после начала терапии, далее - каждые 3 - 6 месяцев во время лечения и через 6 - 12 месяцев после отмены препарата. Рекомендуется также однократное исследование АТ-ТПО перед назначением терапии амиодароном** для оценки риска развития амиодарон-индуцированного гипотиреоза [54, 55, 98, 139]

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств - 4)

Комментарии: предварительное обследование позволяет не только выявить наличие тиреоидной патологии, но прогнозировать возможное развитие тиреотоксикоза или гипотиреоза после начала терапии, и должно включать исследование крови на ТТГ, свободные Т3 и Т4 (при отклонении ТТГ), АТ-ТПО (присутствие увеличивает риск развития амиодарон-индуцированного гипотиреоза во время первого года лечения). Из-за липофильности амиодарона**, позволяющей ему и его производным оставаться в жировой ткани на протяжении месяцев, развитие дисфункции ЩЖ может наступить как во время лечения, так и спустя длительное время после отмены терапии, необходимо исследование ТТГ, св. Т3, св. Т4. Для амиодарон-индуцированного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ (как правило, более 20 МЕ\л), снижение св. Т4. Для амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза характерно значительное снижение уровня ТТГ, повышение св. Т4, св. Т3.

- Рекомендуется у пациентов, получающих (или получавших) амиодарон** при выявлении тиреотоксикоза, проводить определение содержания антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в крови для уточнения типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза [96, 97, 98]

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств - 4)

Комментарии: Циркулирующие антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ), тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) в большинстве случаев выявляются у пациентов с амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом 1 типа, т.е. с исходно имеющейся патологией ЩЖ (преимущественно ДТЗ) [96]. Однако наличие АТ-ТГ и АТ-ТПО в отсутствие АТ-рТТГ не позволяет исключить амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2 типа [97], в связи с чем, АТ-рТТГ представляются более надежным маркером, с большей вероятностью указывающим на амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 1 типа в случаях, когда он обусловлен латентной болезнью Грейвса, но не токсической аденомой или многоузловым токсическим зобом. Таким образом, антитела к ЩЖ (главным образом АТ-рТТГ) свидетельствуют в пользу амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 1 типа, но заключение о форме заболевания должно приниматься не изолированно на основании их наличия/отсутствия, а с учетом результатов других исследований.